Dedovas I.I., Shestakova M.V. - Diabetas: diagnozė, gydymas, prevencija

Pateiktoje serijos „Diabetas“ vadove pristatoma diabeto diagnostika, gydymas, profilaktika. Leidinys apima kasos evoliuciją, jos struktūrą, normalaus ir aptariamos ligos metabolizmo reguliavimą, atsižvelgiama į cukrinio diabeto apibrėžimą ir klasifikavimą, klinikinį vaizdą, pateiktos patologijos diagnostinius kriterijus, aprašytas epidemiologijos, 1 ir 2 tipo diabetas. ląstelių technologijos (neogenezės transplantacija ir perprogramavimas, neogenezės aktyvavimas) gydant cukrinį diabetą, psichologinius aspektus ir diabetą, monogenines diabeto formas vaikams ir paaugliai, latentinis autoimuninis diabetas suaugusiems, diabetas senatvėje, gestacinis diabetas, pasižymintis metaboliniu sindromu.

Pavadinimas: Diabetas: diagnozė, gydymas, prevencija
Autorius: Dedov I.I., Shestakova M.V.
Leidėjas: MIA
Metai: 2011 m
Formatas: djvu
Puslapiai: 808
Dydis: 91,2 MB
Kalba: rusų

Dedov shestakova cukrinio diabeto diagnostikos gydymo prevencija

Kas yra gestacinis diabetas?

Dėl sąnarių gydymo mūsų skaitytojai sėkmingai naudoja DiabeNot. Matydami šio įrankio populiarumą, mes nusprendėme suteikti jums jūsų dėmesį.
Skaitykite daugiau čia...

Cukrinis diabetas pasižymi sumažėjusiu aktyvumu ir bendru hormono insulino kiekiu, kuris užtikrina gliukozės transportavimą per kraują į kūno ląsteles. Jei organizmas nevykdo šios funkcijos, cukraus kiekis kraujyje pakyla.

Kas yra gestacinis diabetas?

Tokia forma išsivysto moterims, kurios niekada nebuvo padidinusios gliukozės kiekio savo gyvenime, kažkur po 20 nėštumo savaitės.

Jei moteris turi bet kokios formos cukrinį diabetą, vaisiui bus kaupiama gliukozės perteklius, paverčiantis riebalais. Tokiems vaikams kasa gamina didelį kiekį insulino, skirto iš motinos gaunamam gliukozės panaudojimui. Šiuo atveju naujagimiai gali sumažinti cukraus kiekį kraujyje. Kūdikiams kyla rizika susirgti nutukimu, kvėpavimo sutrikimais, o tikimybė susirgti 2 tipo cukriniu diabetu didėja suaugusiųjų amžiuje.

Pagrindiniai nėštumo diabeto rizikos veiksniai yra šie:

  • moteris yra vyresnė nei 40 metų, o tai padvigubina ligos riziką;
  • diabeto buvimas artimuose giminaičiuose;
  • nepriklauso baltajai rasei;
  • papildomų svarų (didelis kūno masės indeksas prieš nėštumą);
  • kūdikiui, sveriančiam daugiau kaip 4-5 kg, arba be gimimo, be aiškios priežasties;
  • rūkymas

Jei yra įtariamųjų veiksnių, gydytojas papildomai nurodo kitą patvirtinamąjį tyrimą. Daugumai nėščių moterų insulino nereikia stacionariam diabetui gydyti.

Grįžti į turinį

Priežastys ir simptomai

Pagrindinės nėštumo diabeto atsiradimo priežastys yra:

  • paveldimumas;
  • autoimuninės ligos, kuriose kasos ląstelės yra sunaikintos imuninės sistemos;
  • virusinės infekcijos, kurios pažeidžia kasą ir sukelia autoimuninį procesą;
  • gyvenimo būdas;
  • dietos.


Kaip ir nėštumo diabeto simptomai:

  • staigus svorio padidėjimas;
  • padidėja šlapimo kiekis;
  • nuolatinis troškulys;
  • sumažėjęs aktyvumas;
  • apetito praradimas.

Grįžti į turinį

Gestacinio diabeto diagnostika ir gydymas

Jei nėščia moteris turi bent vieną iš nėštumo diabeto rizikos veiksnių arba įtariama, ji turės atlikti GTT testą. Remiantis gautais bandymų rezultatais, daromos išvados apie nėštumo diabeto buvimą / nebuvimą motinai.

Pirma, gydytojas nustato pacientui kraujo tyrimą, kad pamatytų pradinį lygį ir patvirtintų nėštumo diabeto diagnozę. Tada jis kontroliuos, ar cukrus yra normaliose ribose, ar išeina iš jos sienų.

Gydytojas nustato šias gydymo priemones:

  • tinkama mityba ir mankšta;
  • specialaus cukraus matavimo aparato naudojimas;
  • vaistai nuo diabeto ir, jei reikia, insulino injekcijos.

Grįžti į turinį

Galimos komplikacijos ir prevencija

Mažiausiu įtarimu dėl gestacinio diabeto turėtumėte pasitarti su gydytoju. Kad išvengtumėte ligos atsiradimo, turite laikytis šių rekomendacijų:

  • laikytis mažai cukraus ir riebalų turinčios dietos;
  • valgyti daug skaidulinių maisto produktų;
  • prarasti šiuos papildomus svarus;
  • valgykite reguliariai ir dalinai, stebėdami lygius laiko intervalus tarp valgių;
  • pratimai kasdien, išlaikant optimalų svorį;
  • nuolat stebėkite savo kūno, ypač kojų, paviršių, kad nepraleistumėte žaizdų ir infekcijų;
  • nesivaikščiokite basomis;
  • kasdien plaukite kojomis su kūdikių muilu, nuplaukite švelniai ir padėkite talkas ant kojų;
  • skutimasis turėtų būti labai atsargus, kruopščiai supjaustyti nagai;
  • higienos atsargiai;
  • išlaikyti įprastą dantų būklę ir burnos ertmę.

Grįžti į turinį

Gestacinio diabeto poveikis vaisiaus vystymuisi

Jis turi komplikacijų, tokių kaip diabetinė fetopatija. Dažnai moterys, sergančios cukriniu diabetu, gimdo didelius vaikus, kurių organai dažnai yra nepakankamai išvystyti ir negali atlikti savo funkcijų. Tai sukelia tokius sutrikimus:

  • kvėpavimo takų;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos;
  • neurologinis.

Tokie kūdikiai turi nepakankamą kraujo koncentraciją, todėl gliukozės ar kitų specialių tirpalų infuzija tuoj pat po gimimo. Pirmosiomis dienomis vaikai išsivysto gelta, jų kūno svoris mažėja ir lėtai atsigauna. Taip pat galima pastebėti viso kūno paviršiaus odos kraujavimą, cianozę ir pūtimą.

Jei nėščia nėštumo metu nebuvo tinkamai gydoma, 75% visų atvejų mirtingumas pastebimas. Su specializuotu stebėjimu ši vertė sumažinama iki 15%.

Siekiant išvengti diabeto poveikio negimusiam vaikui, būtina atidžiai stebėti cukraus kiekį kraujyje. Būtina laikytis visų gydytojo rekomendacijų, gydyti šią ligą ir valgyti teisę.

Dabar galite pasirinkti ir susitarti su gydytoju:

Grįžti į turinį

1 tipo diabetas: viskas, ką reikia žinoti

Diabetas yra pavojinga liga, kuri paveikia vis daugiau žmonių. 1 tipo liga yra mažiau paplitusi nei kitos formos, tačiau ji gali greitai išsivystyti ir paslėpti.

1 tipo cukrinis diabetas yra liga, kuriai būdingas padidėjęs gliukozės kiekis žmogaus kraujyje. Pagrindinis skirtumas tarp ligos 1 formos nuo 2 yra cukraus padidėjimo priežastys. Taigi, nors antrojoje ligos formoje kasa gamina pakankamai insulino, kuris paprasčiausiai nėra įsisavinamas organizme, tada pirmojo laipsnio cukrinis diabetas skiriasi tuo, kad kasa paprasčiausiai nustoja gaminti šį hormoną arba gamina per mažai jo.

Žinoma, ligos atsiradimo priežastys yra vienodos visais atvejais, bet pagrindinis kriterijus - Sakh ypatumas. liga yra genetinis polinkis į ligą. Tačiau tai nereiškia, kad susirgus, jei jūsų artimieji bus serga. Jei elgiatės teisingai, nepiktnaudžiauti alkoholiu ir cigaretėmis, žaisti sportą, tada patologija jums nepaveiks. Tačiau tai neužtikrina ligos nebuvimo. Pirmojo tipo cukrinis diabetas atsiranda, kai į organizmą patenka įvairūs virusai ar bakterijos, sukeliančios antikūnų, kurie sunaikina insuliną, vystymąsi. Todėl reikia kontroliuoti ne tik gyvenimo būdą, bet ir užtikrinti, kad negalite susirgti infekcinėmis ligomis.

Kita ypatybė, kuri išryškina ligą, yra pagrindinės ligonių dalies amžius. Liga daugiausia susijusi su jaunesniais nei 40 metų jaunuoliais. Dažnai vaikai ir paaugliai nukenčia.

Kodėl liga pasireiškia

  1. Infekcijų nurijimas;
  2. Nervinė įtampa;
  3. Hipodinamija;
  4. Nesubalansuota mityba ar nesveika mityba;
  5. Imuninės sistemos ligos.

Kas yra 1 tipo diabetas ir ar antsvorį turintys žmonės jai yra jautrūs. Deja, 1-osios rūšies ligą dažniausiai paveikia žmonės, turintys ploną kūną. Todėl, net jei jūsų kūno svoris yra normalus, Jūs nesate imuninis nuo patologijos vystymosi. Reguliariai atlikite tyrimus ir patikrinkite gydytoją.

Kokie yra ligos simptomai

  • Nuolatinė įtampa nervų sistemoje;
  • Galvos svaigimas ir nepaaiškinamas silpnumas;
  • Sąmonės netekimas;
  • Staigus kūno svorio sumažėjimas;
  • Nuolatinis troškulys;
  • Dažnas šlapinimasis;
  • Acetono sausas burnos kvapas;
  • Pykinimas ir vėmimas;
  • Nuolatinis nuovargis;
  • Regėjimo aštrumas.

Ženklai gali būti nerodomi arba rodomi iš dalies. 1 tipo diabetas reiškia, kad žinote savo polinkį, todėl nepamirškite laiku atlikti reikiamų tyrimų. Klinikinis vaizdas jums bus žinomas, kai atliksite visus būtinus tyrimus. Taigi, kas yra 1 tipo cukrinis diabetas, sužinojome. Dabar kreipiamės į ligos diagnozę.

Verta pažymėti, kad aukšta temperatūra cukriniu diabetu yra dažnas reiškinys. Atvirkščiai, tai neturėtų būti leidžiama, nes tai yra padidėjusio cukraus kiekio kraujyje signalas.

Kaip diagnozuoti ligą

  • Visiškas kraujo kiekis;
  • Šlapimo analizė;
  • Inulino buvimo organizme analizė;
  • Gliukozės kiekio kraujyje analizė.

Yra diagnozė, jei gliukozės kiekis kraujyje viršija normą. Šis klinikinis I tipo diabeto vaizdas yra toks:

Dedovo nuomonė dėl diabeto, ligos prevencijos ir gydymo

Vienas iš žinomų medicinos specialistų yra Ivanas Ivanovičius Dedovas, cukrinis diabetas yra viena iš pagrindinių studijų sričių. Jo šlovė prasidėjo nuo Sovietų Sąjungos laikų.

Šiandien jis yra Rusijos medicinos mokslų akademijos prezidentas, vyriausiasis Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos endokrinologas, taip pat dalyvauja Maskvos Sechenovo medicinos universitete.

Dedovas Ivanas Ivanovičius yra daugelio mokslo ir tyrimų darbų ir publikacijų autorius ir bendraautorius endokrinologijos srityje, įskaitant diabeto temą. Jo mokslinė veikla yra žinoma ne tik gimtosios šalies teritorijoje, bet ir užsienyje.

Pagrindiniai endokrinologo pasiekimai medicinos srityje

Laipiojimas karjeros laiptais prasidėjo kaip jaunesnis mokslinis specialistas vienoje iš Sovietų Sąjungos Medicinos mokslų akademijos Medicinos instituto laboratorijoje Obninsko mieste.

Obninske Dedovas tyrė neuro-endokrinologijos problemas.

Kitas žingsnis buvo perduoti jį vyresniojo mokslo darbuotojo pareigoms.

Nuo 1973 iki 1988 m. Ivanas Ivanovičius dirbo šiose medicinos įstaigose:

  1. Sovietų Sąjungos medicinos mokslų akademijos klinikinės onkologijos institutas.
  2. Pirmasis Maskvos medicinos institutas, pavadintas Sechenovo vardu, kur pirmą kartą pradėjo dirbti fakultatyvinės terapijos profesoriaus pareigas, vėliau - endokrinologijos katedros vedėjas.

Jau nuo XX a. Devintojo dešimtmečio, apie endokrinologą buvo kalbama kaip daktaras iš Dievo, jo darbai buvo vertinami.

Dabartinė Dedovo darbo vieta buvo Valstybinis endokrinologijos medicinos tyrimų centras, kuriame dirbo atrinkti specialistai.

Šioje medicinos įstaigoje ir šiandien atliekama ši veikla:

  • mokslinio ir mokslinio pobūdžio darbai ir darbai;
  • gydymas ir praktinė medicininė veikla;
  • klinikinės diagnostikos darbai;
  • organizaciniai ir metodiniai darbai;
  • pedagoginių kompleksų organizavimas endokrinologijos srityje.

Be to, Valstybinis endokrinologijos medicinos tyrimų centras yra centras, kuriame pacientai reabilituojami pagal valstybines programas.

Šiandien Ivano Ivanovičiaus Dedovo vardas žinomas ne tik Rusijos Federacijos teritorijoje, bet ir užsienyje. Mokslininkas labai prisidėjo prie daugelio endokrinologijos sričių plėtros ir plėtros.

Pagrindinės jo darbo kryptys yra susijusios su šių problemų sprendimu:

  1. Įvairių tipų cukrinio diabeto vystymasis ir imunologija.
  2. Genetinis diabeto pagrindas.
  3. Naujų diagnostinių metodų, skirtų įvairių ligų tyrimui, kūrimas.

Be to, gydytojas nagrinėja įvairių neigiamų komplikacijų prevencijos ir gydymo problemas, aptiktas cukriniu diabetu.

Tai yra apatinių galūnių gangrena ir nefropatija.

Kokie yra mokslo pasiekimai?

Dedovas Ivanas Ivanovičius jo praktikos metu tapo daugiau nei septynių šimtų mokslinių darbų, apimančių straipsnius, knygas, vadovus, monografijas, autorius.

Jo tyrimas skirtas endokrinologijos problemų tyrimui.

Kalbant apie veiklą, susijusią su diabeto vystymu, autorius dalyvavo rengiant kelis pagrindinius darbus.

Pagrindiniai iš šių darbų yra šie:

  1. Cukrinis diabetas: retinopatija, nefropatija.
  2. Diabetas vaikams ir paaugliams.
  3. Cukrinis diabetas ir lėtinė inkstų liga.
  4. Lėtinės ir ūminės diabeto komplikacijos.
  5. Gydymo režimai. Endokrinologija.

Taigi, aišku, kad akademikas savo darbo veiklą skyrė dabartinėms mūsų laiko problemoms. Iš tiesų, pastaraisiais metais, kaip gerai žinoma, ši liga pradeda plisti tarp jaunų žmonių, įskaitant vaikus, grupės, o ligos vystymosi metu atsiradusios komplikacijos paveikia kiekvieną diabetą.

Vadovaujant Ivan Ivanovičiui, buvo sukurta daug standartų, taip pat profilaktinių priemonių, diagnostinių tyrimų ir endokrininės patologijos, kurios sėkmingai naudojamos šiuolaikinėje medicinoje, schemos.

Paciento vadovas

2005 m. Maskvos leidykla paskelbė knygą „Diabetas. Pacientams “, redagavo Ivano Ivanovičiaus Dedovo, Rusijos Federacijos Sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos įsakymu.

Toks įvykis vyko pagal federalinę tikslinę programą „Socialinių ligų prevencija ir kontrolė“ ir „Diabeto ligos“ paprogramę.

Spausdintas leidinys yra antrojo tipo diabetikų vadovas, siekiantis kontroliuoti patologinio proceso vystymąsi. Iš tiesų svarbus ligos eigos taškas yra paciento dalyvavimas, jo kompetentingas požiūris ir kūno pokyčių kontrolė.

Knygoje pateikiama reikalinga informacija ir gali padėti rasti atsakymus į jūsų klausimus, kylančias sunkias situacijas.

Pagrindiniai spausdinimo leidimo skyriai yra:

  • bendrosios patologinio proceso raidos ir eigos koncepcijos;
  • ligos ir antsvorio santykis. Apibūdina pagrindinius cukriniu diabetu sergančių asmenų svorio netekimo principus;
  • kaip būtina kontroliuoti ligą, laikyti specialų diabeto dienoraštį;
  • tinkamos mitybos ir mankštos rengimas;
  • informacija apie gydomąjį cukraus kiekį mažinančių vaistų vartojimą
  • insulino terapija;
  • hipoglikemijos atsiradimas cukriniu diabetu;
  • galimas diabeto komplikacijų vystymasis.

Pagrindinių knygos skyrių prieduose yra dienoraščiai pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, tiems, kurie turi atlikti insulino terapijos kursą, taip pat duonos vienetų lentelė.

Leidinys tikrai bus svarbus ne tik diabetikams, bet ir artimiesiems.

Kokius naujus diabeto gydymo metodus šiandien naudoja šio vaizdo įrašo ekspertas.

Dedovas Ivanas Ivanovičius - diabeto gydymo valdymas

Cukrinis diabetas (DM) yra viena iš pirmaujančių pozicijų pasaulyje tarp ligų, kurios sukelia mirtį.

Šiuo atžvilgiu Rusija nėra išimtis.

Pasak nusivylusios statistikos, per pastaruosius penkiolika metų rusų priklausomybė nuo cukraus yra beveik dvigubai didesnė.

Atsižvelgiant į problemos skubumą, vidaus diabetologija aktyviai vystosi. Talentingų mokslininkų ir jų pasiekimų dėka Rusija įžengė į dešimties didžiausių pasaulio galių, kovojančių su hiperglikemija.

Vienas garsiausių Rusijos endokrinologų yra Ivanas Ivanovičius Dedovas, kuris visą savo gyvenimą skyrė diabeto gydymui.

Laiškai iš mūsų skaitytojų

Mano močiutė jau ilgą laiką serga diabetu (2 tipas), tačiau pastaruoju metu komplikacijos pateko į kojų ir vidaus organus.

Atsitiktinai internete radote straipsnį, kuris tiesiog išsaugojo gyvybes. Jie su manimi pasitiko telefonu nemokamai ir atsakė į visus klausimus, pasakė man, kaip gydyti diabetą.

Praėjus 2 savaitėms po gydymo močiutės, net nuotaika pasikeitė. Ji sakė, kad jos kojos nebe skauda, ​​o opos nepasiekia, kitą savaitę eisime pas gydytoją. Aš atmetu nuorodą į straipsnį

Kas yra Ivanas Ivanovičius Dedovas

Seneliai I. I. gimęs 1941 m. Voronežo žemėje. Paauglį pasižymėjo rimtas požiūris į mokyklą ir, gavęs 1958 m. Garbės vidurinės mokyklos diplomą, jis įstojo į Voronezo miesto medicinos mokymo įstaigą.

1964 m. Atestuotas gydytojas tęsė išsilavinimą aukštųjų mokyklų mokykloje. Tada, apibrėžęs savo susidomėjimą endokrinologijos srityje, jaunasis absolventas dirbo jaunesniuoju tyrėju Obninsko medicinos radiologinių tyrimų institute. 1973 m. Kvalifikuotas specialistas vyresniojo laboratorijos asistento vietoje studijavo SSRS medicinos mokslų akademijos klinikinę onkologiją.

Kitas etapas pradedantiesiems mokslininkams yra daktaro disertacijos gynimas (1976 m.). Po šešerių metų jis gavo teisę patekti į seniausios didmiesčių medicinos universiteto medicinos fakulteto profesoriaus komandą. IM Sechenov, kur šiuo metu dirba endokrinologinių ligų skyriaus vedėju ir jau medicinos akademijoje.

Nuo 1989 m. Endokrinologo ir medicinos studentų mokymas kartu su Endokrinologijos tyrimų centro direktoriaus pareigomis. Po dvejų metų I. Dedovas tapo Rusijos medicinos mokslų akademijos nariu, trejus metus pilnateisiu nariu, o nuo 2002 m. Tapo Rusijos mokslų akademija.

Jau daugelį metų Ivan Ivanovičius dirba kaip mokytojas. Jos absolventai laiko save 165 jaunais gyventojais, 107 absolventais ir daugiau kaip 800 praktikų.

Inovacijos diabeto gydyme - tiesiog gerti kiekvieną dieną.

Jo mokslinė karjera ir toliau sparčiai auga, o 2005 m. Buvo paskirtas novatoriškas mokslininkas, o 2011 m. - Rusijos medicinos mokslų akademijos prezidentas. 2014 m. Pasaulyje žinomas mokslininkas gavo Rusijos mokslų akademijos viceprezidento vardą. Šiandien Ivanas Ivanovičius yra Rusijos mokslų akademijos Prezidiumo narys.

Žinomas mokslininkas, akademikas Dedovas buvo paskirtas Sveikatos apsaugos ministerijos vyresniuoju ekspertų endokrinologu ir Pasaulio sveikatos organizacijos diabeto gydymo ekspertu. Be to, jis yra Rusijos diabeto ligonių draugijos pirmininkas ir Rusijos diabetologų ir endokrinologų draugijos pirmininkas.

Talentingas sveikatos priežiūros organizatorius teisėtai eina personalo politikos komisijos nariu prie Rusijos švietimo ir mokslo federacijos prezidento, taip pat Komisijos narys, priklausantis Rusijos Federacijos Vyriausybei dėl rusų sveikatos apsaugos.

Mokslo nuopelnai

Cukrinio diabeto tyrimas Ivanas Ivanovičius Dedovas mano, kad jo darbas yra svarbus. Pagal jo autorystę buvo paskelbta daug darbų, išleistos knygos, leidžiančios suprasti „cukraus“ ligos pobūdį genetiniu požiūriu, padėti nustatyti tinkamą diagnozę ankstyvoje stadijoje, teisingai konstruoti gydymo procesą ir užkirsti kelią baisioms komplikacijoms.

Mokslininkas pažymėjo leidinių masės pradžią, kurios yra daugelio endokrinologų informacinės knygos:

  • 1 tipo DM (realijos ir perspektyvos).
  • 2 tipo diabetas (nuo teorijos iki praktikos).
  • Vaikų endokrinologijos vadovas.
  • Vaikų endokrinologo vadovas.
  • Vadovėliai apie endokrinologiją ir kt.

Pasaulyje garsus praktikuojantis mokslininkas užsiima švietimo veikla, kaip pagrindiniu daugelio žurnalų, skirtų diabeto problemoms tirti, redaktoriumi.

Kaip mokslininkas ir endokrinologas, profesorius Dedovas prižiūri vidaus endokrinologinių ir diabeto paslaugų kūrimo ir tobulinimo programą. Pagal šią programą vykdoma rusų epidemiologinė stebėsena ir veikia valstybinis diabeto pacientų registras. Šio darbo rezultatai leidžia realiai įvertinti situaciją su hiperglikemija ir padėti išspręsti problemos sprendimus.

Vadovaudamasis I. Dedovu, atliekamas didelis darbas siekiant nustatyti genų ir chromosomų disbalansą, įvairių vystymosi defektų priežastis, pvz., Nykimą.

Ne be žinomo mokslininko pagalbos yra sukurta ir veikia reprodukcinės sveikatos skyrius, kurio tikslas - nustatyti endokrininės patologijos riziką ir galimybę juos ištaisyti

Vadovaudamasis I. Dedovu, atliekamas didelis darbas siekiant nustatyti genų ir chromosomų disbalansą, įvairių vystymosi defektų priežastis, pvz., Nykimą.

Ne be žinomo mokslininko pagalbos yra sukurta ir veikia reprodukcinės sveikatos skyrius, kurio tikslas - nustatyti endokrininės patologijos riziką ir jų korekcijos galimybę skirtingo amžiaus vyrams ir moterims.

Dedovo mokslinis darbas cukriniu diabetu yra plačiai žinomas tiek namie, tiek užsienyje. Populiariausi yra pagrindiniai darbai:

Mūsų svetainės skaitytojai siūlo nuolaidą!

  • vaikų diabeto gydymas;
  • diabetinių komplikacijų;
  • Diabetas ir lėtinė inkstų liga;
  • nutukimo ir lipidų mainų problemos;
  • gydymo metodai endokrinologijoje.

Rusijos Federacijos vyriausybė įvertino medicinos mokslininko ir mokytojo talentą. Rusijos mokslininkas buvo apdovanotas tautų draugystės ordinu, už paslaugas tėvynei už indėlį į mokslą ir mediciną. Be to, išskirtinis jo pasiekimų mokslininkas buvo apdovanotas Rusijos medicinos mokslų akademijos premija ir jiems buvo suteiktas medalis. N.I. Pirogovas.

Garsus rašytojas Albertas Likhanovas apdovanojo atributus: diplomą, mantiją ir kardą profesoriui Dedovui „Vaikystės riteris“.

Diabeto gydymo metodai

Akademiko I. I. Dedovo teigimu, diabeto gydymas turėtų būti atliekamas keliais būdais:

  1. Veiksmingos ankstyvos ligos diagnozavimo programos.
  2. Gyventojų atranka naudojant mobiliuosius kompleksus.
  3. Šiuolaikinių diagnostikos metodų diegimas.
  4. Didelio tikslumo žymeklių gamyba ir naudojimas glikemijos lygiui nustatyti.
  5. Narkotikų gamybos diabetu sergantiems pacientams modernizavimas ir naujų rūšių insulino sukūrimas.
  6. Aukštųjų technologijų medicinos naudojimas.
  7. Kova su diabeto komplikacijomis.

Rusų profesorius nustatė, kad vidaus diabetologija yra viena iš produktyviausių ir perspektyviausių medicinos sričių.

Kartu su konservatyvių hiperglikemijos ir jos kraujagyslių komplikacijų gydymo galimybių kūrimu praktikuojantis mokslininkas daugiausia dėmesio skyrė endovaskulinės reabilitacijos technologijų diegimui. Plačiai paplitęs tokių metodų naudojimas sumažintų negalios procentą tarp diabeto pacientų.

Sėkmingos kovos su „cukraus“ liga Ivanas Ivanovičius pažadėjo visapusiškai taikyti molekulinius genetinius tyrimus, kurie gali įspėti apie jautrumą ligos diabetui.

Be to, profesorius ir mokslininkas manė, kad būtina plėtoti ir modernizuoti buitinių insulinų ir injekcinių preparatų gamybą.

Diabetas vaikams

Kūdikio priklausomybės nuo cukraus problemai buvo skirti keli I. I. Dedovo ir jo autorių komanda. Knygos išsamiausiai atspindi klausimus:

  • teisinga diagnozė;
  • paciento valdymas visuose gydymo etapuose;
  • darbo su komplikacijomis algoritmas;
  • reabilitacija ir prevencija;
  • „Vaikų endokrinologijos“ profilyje patvirtino medicinos pagalbos teikimo standartus.

Vaikų hiperglikemijos tyrimo prioritetas laikomas kryptimi, leidžiančia apskaičiuoti jo atsiradimo riziką vaikams, suprasti galimų imuniteto ir nestabilių gliukozės koncentracijų priežastis.

Rusijos mokslininkų komandos medicininės rekomendacijos grindžiamos vietinės ir užsienio patirties sinteze. Jie padės dirbti pediatrų ir vaikų endokrinologų darbe.

Rusijos diabetologija tęsiasi daugiausia dėl tokių mokslininkų, kaip I. I. Dedovas. Jis nesijauna perduodamas savo neįkainojamas žinias daugeliui pasekėjų, todėl Rusijos endokrinologija turi gerą ateitį.

Rusijos mokslininkų komandos medicininės rekomendacijos grindžiamos vietinės ir užsienio patirties sinteze. Jie padės dirbti pediatrų ir vaikų endokrinologų darbe.

Rusijos diabetologija tęsiasi daugiausia dėl tokių mokslininkų, kaip I. I. Dedovas. Jis nesijauna perduodamas savo neįkainojamas žinias daugeliui pasekėjų, todėl Rusijos endokrinologija turi gerą ateitį.

Diabetas visada sukelia mirtinas komplikacijas. Cukraus kiekis kraujyje yra labai pavojingas.

Liudmila Antonova paaiškino diabeto gydymą. Skaityti visą

Ivanas Dedovas: diabetas šiandien yra atvira pasaulio problema

„Rossiyskaya Gazeta“ korespondentų pokalbis su Rusijos medicinos mokslų akademijos prezidentu, Rusijos mokslų akademijos akademiku ir RAMS, Ivanu Dedovu.

Diabetas - liga ar gyvenimo būdas?

Daug klausimų jums, kaip pagrindiniam šalies endokrinologui. Ypač apie diabetą, insuliną.

Ivanas Dedovas: perduokite juos man. Mes stengsimės atsakyti visiems.

Sutarta Tačiau kai kurie klausimai dabar išreiškiami. Pavyzdžiui, skaitytojas Samsonas, iš Sankt Peterburgo, klausia: „Kokie atradimai atliekami diabeto srityje? Galbūt jie laikomi paslaptyje, siekdami komercinių tikslų?“

Ivanas Dedovas: Nėra paslapčių. Diabetas šiandien yra atvira pasaulio problema. Pernai JT plenariniame posėdyje buvo nuspręsta, kad pagrindiniai pasaulio bendruomenės iššūkiai ir pagrindiniai artimiausioje ateityje sveikatos priežiūros prioritetai yra keturios neinfekcinės ligos: širdies ir kraujagyslių, onkologinės, diabeto ir lėtinės obstrukcinės plaučių ligos. Jie sudaro apie 70 proc. Visos naštos - ekonominio, socialinio, moralinio ir etinio. Visą gyvenimą turiu diabetą. Pirmoji valstybinė federalinė tikslinė programa sveikatos priežiūros srityje Rusijoje buvo skirta diabetui. Programa pasirodė esanti labai veiksminga. Kalbant apie ją, du kartus susitiko su prezidentu Jelcinu.

Atrodo, kad jis jį pasirašė?

Ivanas Dedovas: Taip. Rusijoje sukūrėme diabeto paslaugas. Viskas, kas šiandien pasaulyje yra diabetologija, taip pat yra Rusijoje: technologijos, vaistai, medicinos reikmenys. Cukrinis diabetas yra sudėtinga, nevienalytė, heterogeninė liga. Pavyzdžiui, 1 tipo cukriniu diabetu beta ląstelės suskaido ir gamina insuliną. Ar galima taisyti ląsteles? Arba kaip išvengti jų mirties? Jau sukurtos genominės ir postgenominės technologijos, kuriomis grindžiama prognozuojama, asmeninė medicina. Žadantis nustatyti diabeto atsiradimo riziką vaikams, numatyti galimus imuninės sistemos defektus, per kuriuos atsiranda diabetas.

Turime išmokti lyginti šias rizikas. Šiuo metu vykdomi intensyvūs moksliniai tyrimai, skirti auginti naujas ląsteles ir organus, įskaitant kasos, skydliaukės, paratiroidinių ląstelių, kurios taip pat patiria autoimuninę agresiją, kai imuninė sistema klaidingai atpažįsta įvairius audinius ir organus kaip svetimus, juos puola ir naikina. Augančios ląstelės, audiniai ir sveiki organai - vadinamoji ląstelių technologija ir regeneracinė medicina - šiandien yra viena iš medicinos laimėjimų krypčių. Šios technologijos lemia transplantacijos ir rekonstrukcinės medicinos sėkmę.

Rusijoje jau seniai renkamas mobiliųjų technologijų centro ir regeneracinės medicinos centrų ar centrų kūrimo klausimas. Asmeninės medicinos problema yra didžiulė. Būtina aiškiai apibrėžti, kurios technologijos šiandien yra labiausiai paklausos, dėl kurių genominės, proteominės ir kitos žymenys gali nustatyti, pvz., Miokardo infarkto ar insulto riziką, ir suformuluoti rekomendacijas dėl socialiai reikšmingų neinfekcinių ligų pirminės ir antrinės prevencijos. Asmeninė medicina yra labai individualių, efektyviausių vaistų pasirinkimas.

Danijoje diabetikai vidutiniškai gyvena tiek pat, kiek kenčia nuo šios ligos. Ten nėra priimta pasakyti „diabetikams“, „sergantiems diabetu“. Jie sako kitaip: „Asmuo, turintis diabetą“. Jie eina iš šio postulato. Be to, jie tikriausiai yra geriausi insulinai pasaulyje, kurių gavimas nėra. Iki šiol mes tik paskelbėme, kad diabetas nėra liga, o gyvenimo būdas. Kitas skaitytojo klausimas: „Pasakyk man,“ Nadežda Repina klausia iš Maskvos: „Kada galvijų vaistas bus įtrauktas į vaistų, skiriamų diabetikams nemokamai, sąrašą? Aš esu diabetas, o savarankiškos išlaidos - 3-4 tūkst. Rublių per mėnesį yra man svarbios.“

Ivanas Dedovas: Galvus yra vaistas iš „inkretinų“ šeimos, kuri neseniai pateko į diabetologų arsenalą. Jis įtrauktas į svarbiausių ir svarbiausių vaistų federalinį sąrašą. Tačiau kiekvienas jos išteklių regionas planuoja suteikti pacientams nemokamai. Ne visi pavyksta. Tai geras vaistas. Bet ne panacėja. Optimalius antidiabetinių vaistų derinius lemia pasaulio diabetologų sutarimas, jie gerai žinomi, įtraukti į Rusijos sveikatos ministerijos standartus dėl diabeto. Pasiruošęs kiekvienam asmeniškai paaiškinti.

Augančios ląstelės, audiniai ir sveiki organai šiandien yra viena iš medicinos laimėjimų.

Buitiniai insulinai yra konkurencingi, pvz., Su tais pačiais danaisiais? Ar jie gali konkuruoti su jais?

Ivanas Dedovas: Ne Neturime insulino dozavimo formų, užsienio kompanijų turimų technologijų. Trys iš pirmaujančių tarptautinių kompanijų turi platų insulino dozavimo formų spektrą, su kuriuo galite pasirinkti optimaliausius derinius tiek vaikams, tiek vyresnio amžiaus žmonėms.

Ivan Dedov: Aš tai pasakysiu. Šiais metais beveik visi insulino analogų patentai - ultragarsu ir ilgai trunkančiais ne piko - beveik baigiasi. Manau, kad dabar ateis skirtingos bendrovės, insulino kristalų gamintojai, kurie yra pasirengę pasiūlyti vietiniam farmacijos verslui visą šių insulino formų spektrą. Ir Rusijoje yra daug gamyklų, skirtų dozavimo formų „išpilstymui“.

Prarastas prestižas

Augančios ląstelės dabar yra labai madingos. Bet nors daugiau kalbame apie eksperimentus?

Ivanas Dedovas: Iki šiol Rusijoje, kiek žinau, nė viena komanda neturi licencijos šioms technologijoms ir tikrai ląstelių linijoms, patikrintoms pagal tarptautinius standartus, kurie yra saugūs ir veiksmingi transplantacijos metu. Visos Rusijoje sukurtos sritys vis dar yra eksperimentinės. Būtina sukurti nacionalinius centrus. Norėčiau būti Medicinos mokslų akademijoje. Tam mes turime svetainių, kuriose galėtume sukurti „pirmaujančią biomedicinos centrą“, kuriame būtų genominės, postgenominės ir ląstelių technologijos, individualizuota ir transliacinė medicina.

Kaip finansuojamas medicinos mokslas? Kokių ambicingų užduočių esate pasirengę nustatyti?

Ivanas Dedovas: Klausimas nėra paprastas. Tik neseniai prasidėjo teigiama pažanga finansavimo srityje. Daugiau lėšų skiriama sveikatos priežiūros modernizavimui. Regionuose atverti galingi modernūs aukštųjų technologijų medicinos ir perinatalinių centrų centrai. Iki šiol mokslui buvo išsiųsti tik nedideli finansiniai priedai. Mokslo finansavimas pereina nuo biudžeto prie į programą orientuoto, dotacijų apimties didinimo. Planuojama padidinti lėšų skaičių. Iki 2018 m. Planuojama padidinti jų apimtį iki 25 mlrd. Rublių. 2012 m. Gruodžio mėn. Patvirtinta medicinos mokslo plėtros strategija iki 2025 m., Kurioje išsamiai aprašomi visi medicinos mokslo plėtros aspektai.

Mokslo problema yra ne tik finansavimas. Visų pirma, tai yra aktualiausias personalo klausimas, tai yra visuomenės požiūris į mokslą, mokslininkai. Ar prestižinis jaunuolis susieja savo likimą su mokslu?

Ivanas Dedovas: Per pastaruosius 20 metų Rusija prarado milžinišką mokslinį potencialą: iš šalies išvyko daugiau nei 250 000 talentingų, talentingų, kūrybingų mokslininkų, įskaitant gydytojus. Žinoma, mokslininkų migracija vyksta kitose šalyse, bet ne tokiu mastu. Pavyzdžiui, Prancūzijoje ir Vokietijoje, iš kurių liko 3-4 tūkst. Mokslininkų, mokslininkų migracijos klausimas buvo nustatytas šalių vadovams kaip katastrofa, kaip istorinis šalies prestižo mažėjimas. Iš čia: sugrąžinti mokslininkus bet kokia kaina ir sustabdyti jų migraciją. Mes stengiamės sustabdyti šį procesą. Aš negaliu pasakyti, kad viskas veikia. Ypač dėl to, kad mūsų mokslininkų „kvietimo technologiją“ tobulina užsienio misionieriai, metodai yra sudėtingesni.

Kas yra sudėtingumas?

Ivanas Dedovas: Atranka vyksta mokyklų lygmeniu, institucijų lygmeniu. Mūsų jaunimo kandidatai kruopščiai mokosi: kviečia jus mokytis įvairiuose kursuose, seminaruose, konkursuose. Deja, Rusijoje sumažėjo mokslo prestižas. Amerikiečiai atliko apklausą: ar tai prestižiška, kad mokslas būtų mokslininkas? Ir čia yra atsakymai: 55 proc. Apklaustųjų teigė, kad tai buvo labai prestižinis, 25 proc. Teigė, kad tai buvo labai prestižinis, ir 20 proc. Beveik 100 proc. Žmonių per vandenyną mano, kad mokslininkai yra prestižiniai.

Ivanas Dedovas: Mes turime - kažkur nuo 5 iki 15 procentų sakė, kad taip, tai prestižinė. Bet kai tai buvo labai prestižiška būti mokslininku. Parengta talentų atrankos sistema. Pavyzdžiui, pasirinkus magistrantūros mokyklą buvo neįtikėtina konkurencija! Pasak Darvino, buvo „natūrali atranka“. Ir kas šiandien? Mokama. mokykloje. Jie atlieka korporatyvinį darbą, rašo, gina disertacijas - bent jau prieš vadovo karjerą. Tai yra visa „pramonė“, kuri, deja, nepadidina mokslininkų ir mokslo prestižo. Rusijoje, du ar tris kartus daugiau nei Amerikoje, gynė disertacijas. Tačiau tai nėra mokslinių tyrimų lygio kriterijus. Mes stengiamės kovoti, reorganizuoti VAK, bet iki šiol neveiksmingai.

Nėra socialinio lifto

Kaip finansuojamas medicinos mokslas?

Ivanas Dedovas: Rusijos medicinos mokslų akademijos biudžetas yra apie 27 mlrd. Rublių, išskyrus naujų objektų statybos finansavimą. Tik 5,8 mlrd. Rublių, tai yra 20 proc. Likusi dalis skirta sveikatos priežiūros plėtrai. Tik 20 proc. „Už viską, apie viską“, įskaitant mokslininkų atlyginimą. Beje, šiandien mokslininkams, neturintiems mokslo laipsnio, ir mokslo daktarams bazinė norma yra tokia pati - 4 400 rublių. Kas atėjo su juo? Nepavyko išsiaiškinti! Visa kita yra pašalpa iš dotacijų, programų ir pan. Vidutinis medicinos mokslo srities mokslininko darbo užmokestis yra apie 15–17 tūkst. Rublių.

Kas tai yra Maskvai? Pennies! Klinikiniuose centruose vidutinis darbo užmokestis yra 35 tūkst. Rublių, o darbo sąlygos yra labai geros, kas mėnesį gauna 50-100 tūkst. Rublių. Mes neturime mokslininkų socialinio lifto. Kokia yra jaunimo perspektyva moksle? Po medicinos instituto absolventai (2 metai), antrosios pakopos studijos (3 metai). Jis yra 28-30 metų. Ateityje - šeima ir vaikai, bet iš tikrųjų jis - „nei statula, nei kiemas“.

17 tūkst. Rublių - tai vidutinis medicinos mokslo srities mokslininko darbo užmokestis

Manoma, kad mokslininkas gali pirkti būstą už savo pinigus.

Ivanas Dedovas: Ką? Užsienio misionieriai atvyksta į Rusiją, kad pasirinktų savo darbuotojus projektams. Gates, atvykęs į Rusiją prieš dvejus metus, sakė, kad jis turi 51 proc. Darbuotojų - rusų. Įdarbinimas tęsiasi. Mūsų specialistų poreikis: matematikai, programuotojai, biotechnologai ir biotechnologai, gydytojai - nepatenka. Gaila, kad mūsų šalyje mokslas turi mažai verslo poreikio.

Medicinos mokslo ir sveikatos priežiūros plėtrai Rusijoje būtina stiprinti mokslinį, technologinį ir finansinį potencialą. Didelis skaičius mokslinių tyrimų centrų - 212 - yra Sveikatos apsaugos ministerijos, Rusijos medicinos mokslų akademijos, Federalinės medicinos ir biologijos agentūros sistemoje ir kt. Dideli pinigai išleidžiami projektams, paskelbtiems „projektais, kuriais siekiama radikaliai pagerinti tautos sveikatą“ ir vykdomi įvairiose ministerijose, departamentuose, agentūrose, korporacijose. Atlikta be nepriklausomos tarpusavio peržiūros. Dažnai tokių projektų rezultatai nežinomi. Kol nėra profesionalios nepriklausomos žinios apie vidaus mokslą, nebus tikros subsidijų sistemos. Tai dar svarbiau dabar, kai šalies vadovybė remia ilgalaikių stiprių dotacijų idėją 3-5 metams, kad jauni talentingi mokslininkai galėtų realizuoti savo potencialą savo šalyje, o ne užsienyje.

Ar galite nustatyti medicinos mokslo sritis, kuriose esame aukštyje?

Ivanas Dedovas: išlieka labai stiprios pozicijos virologams. Tradiciškai labai stipri kardiologija, neurochirurgija, širdies chirurgija, pediatrija, onkematologija, imunologija, endokrinologija.

O kur yra atsilieka?

Ivanas Dedovas: Plaučių patologijoje, pagrindinėje onkologijoje. Dėmesys ir dideli finansiniai ištekliai turi būti investuoti į šias sudėtingas ir kartais dramatiškas medicinos sritis.

Žr. Riziką

Ar kada nors išmokote prognozuoti vėžio vystymąsi? Arba mes ir toliau ją nustatysime vėlesniais etapais, kai pagalba yra problematiška?

Ivanas Dedovas: viltis genominėms, proteominėms technologijoms, t.y. apie asmeninį, nuspėjamąjį vaistą. Akademijos Prezidiume nusprendėme sukurti kelias individualizuotos medicinos klinikas. Čia, pavyzdžiui, retųjų (retųjų) ligų, sunkiausia, neišgydomų. Jie atsiranda, kai atsiranda vienos geno mutacija ir gali išsivystyti hemofilija, trumpas augimas, cistinė fibrozė ir kitos ligos. Yra daug šių retųjų ligų.

Genominės technologijos leidžia greitai ir nebrangiai nustatyti visą genomą šeimoje, kurioje yra retųjų ligų, ir nustatyti jų vystymosi riziką. Be to, naudojant IVF ir prieš implantacijos technologijas galime suteikti šiai šeimai sveiko vaiko laimę. Ir tai yra įrodyta technologija. Pavyzdžiui, šeimoje su hemofilija, kurioje gimė berniukas su šia liga, mes radome DNR viename iš keturių naujai išaugintų embrionų, kuriuose nebuvo patologinio geno. Šeima gimė sveika mergaitė.

Regionuose kuriami aukštųjų technologijų centrai ir jose nėra pakankamai specialistų. Mes investuojame į technologijas daug daugiau nei smegenyse?

Ivanas Dedovas: Taip, regionuose tai yra didelė problema. Prisimenu, kad ieškodavau galvos gydytojo naujojo centro Penzoje. O dabar centras yra puikus. Personalo problemų sprendimas šioje srityje labai priklauso nuo valdytojo padėties ir supratimo. Ten, kur regiono lyderiai, o ne žodžiai, rūpinasi savo žmonių sveikata, ten ir kitais rezultatais. Pavyzdžiui, Penza, Krasnodaras, Voronežas, Lipeckas, Krasnojarskas, Tiumenė, Novosibirskas ir kt.

Paskutinėje Rusijos medicinos mokslų akademijos sesijoje ne pirmą kartą kalbėjo apie vidutinį akademijos narių amžių. Kas jis šiandien?

Ivanas Dedovas: vidutiniškai 73 metai. Turime 239 pilnus akademijos narius. Tarp jų yra daug žmonių, kurie yra vyresni nei 80 metų, ir visi jie yra geros formos. Atitinkami nariai - 228, jie yra vidutiniškai penkeri metai jaunesni. Į akademijos rinkimus pirmą kartą turėjau įvesti amžiaus kvalifikaciją. Rusijos medicinos mokslų akademijos Prezidiumas kreipėsi į šalies vadovybę, siūlydamas organizuoti naujus akademijos filialus. Galiausiai 85 proc. Medicinos mokslų tebėra Maskvos, Sankt Peterburgo ir Novosibirsko atstovai. Visi jie yra vertingi Rusijos medicinos mokslų akademijos nariai, tačiau talentingiems Rusijos regionų mokslininkams sunku konkuruoti su gerai žinomų akademinių mokyklų „protége“, nors rinkimų procedūra yra labai demokratiška ir objektyvi. Bet tai atsitiko regioniniams mokslininkams. Rusijos medicinos mokslų akademijos regioninių skyrių organizavimas yra labai prestižinis. Akademija yra pasirengusi remti valdytojų iniciatyvą sukurti 4 regioninius biurus: Tolimųjų Rytų, Uralo, Pietų ir Volgos regionus. Regioniniai biurai yra tikros „augimo zonos“ jauniems talentingiems mokslininkams.

Rajono terapeutas Elena Blošenko iš Kolos miesto skundžiasi: „Medicininis ugdymas nuvertėjo. Pacientai bijo eiti į jaunus gydytojus.

Ivan Dedov: Teisės kolega. Medicinos personalo mokymo universitetuose problema yra labai aktuali. Šį klausimą aptariame su Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerija, medicinos universitetų rektoriaus korpusu. Nuomonė yra viena: mums reikia objektyvios gydytojų rengimo naujai organizuotuose fakultetuose analizės. Būtina, kad Rusijos sveikatos ministerija kartu su regionų vadovais objektyviai vertintų medicinos mokymo kokybę. Gydytojų, neturinčių materialinės ir techninės bazės, rengimas nėra fakulteto politinių konsultantų mokymas. Rusijos švietimo ir mokslo ministerija turi suderinti su Sveikatos apsaugos ministerija leidimų išdavimo medicinos fakultetams išdavimo tvarką.

WG skaito skaitytojams iodizuotą druską

Slaugytoja Anton Vronsky iš Krasnodaro klausia: „Druskos jodizacija vykdoma Europos šalyse, kaip tai buvo mūsų šalyje. Ar dabar yra endeminės gūžys ar kitos su jodo trūkumu susijusios ligos problema? ? "

Ivanas Dedovas: aš, kaip pagrindinis Rusijos endokrinologas, gėda pripažinti, kad 10-15 metų negalime išspręsti akivaizdaus klausimo. Pasaulyje tik dviejose šalyse - Ukrainoje ir Rusijoje nėra įstatymo dėl privalomo joduotos druskos naudojimo maisto pramonėje. Tai yra gyventojų prevencija, puiki pagrindinė kūno apsauga nuo jodo trūkumo. Asmuo turi suvartoti ne mažiau kaip 150-200 mikrogramų jodo per dieną. Nėščios moterys - iki 300 metų. Iš to, kad nėra joduotos druskos, kretinizmo, skydliaukės hiperplazijos ir piktybinio naviko vystymosi rizikos, dažnai randama. Jei nėščia moteris negauna šios druskos, gali įvykti persileidimai, širdies ir kraujagyslių sistemos defektai, mirusio vaiko gimimas ir pan.

Sunku apie tai daugiau nei dešimt metų iš eilės. Šią progą mes susitikome su įvairių kongresų valstybės Dūmos pavaduotojais, kviesdami tarptautinius ekspertus iš JT, PSO, UNICEF. Nod: taip! Tačiau ateityje „minčių praradimas“.

Visame pasaulyje buvo rekomenduojama naudoti joduotą druską maisto pramonėje, kad būtų išvengta jodo trūkumo sutrikimų - tai yra įstatymiškai nustatyta prevencija. Grupinė ir individuali prevencija buvo sukurta nėščioms moterims, vaikams ir paaugliams. Jodas pereina į skydliaukės hormonų biosintezę, kuri lemia žmogaus intelektą, bioenergiją, diferenciaciją, t.y. visų audinių specializacija. Tai yra pagrindiniai vaiko vystymosi hormonai ir gyvo organizmo, įskaitant žmogų, gyvybinė veikla. Nesvarbu, koks puikus vaiko tėvai, jo seneliai, skydliaukės hormonų trūkumas veda prie nerdos gimimo!

Kas trukdo? Tai nėra sunku padaryti!

Ivanas Dedovas: Elementarinis. Sovietų Sąjungoje tai buvo Ministrų Tarybos įsakymas. Ir pakankamai. Dabar Tatarstanas įvedė privalomą joduotos druskos naudojimą ir išgelbėjo gyventojus nuo daugelio baisių nelaimių.

Ar tai tikrai neįmanoma padaryti nacionaliniu mastu?

Ivanas Dedovas: parengėme atitinkamą įstatymo projektą, tačiau jis buvo svarstomas jau dešimt metų.

Taigi galbūt po mūsų paskelbimo galiausiai bus priimtas?

Ivanas Dedovas: mes tikrai tikimės. Nėra kito būdo! Galų gale, mes kalbame apie visos tautos sveikatą ir kiekvieną asmenį atskirai!

Grįžtant prie pagrindinės mūsų pokalbio temos - mokslo ateities Rusijoje, įskaitant mediciną. Aš esu optimistas! Esu įsitikinęs, kad reikia tik laiko, kad grįžtumėte į pirmaujančią šalių grupę. Nėra alternatyvos! Mokslas yra valstybės, tautos, pagrindinių išteklių ir istorinės perspektyvos vizitinė kortelė!

Ivanas Ivanovičius, „Gates“ fondas, neseniai skyrė daug pinigų į centrą, kuris orientuojasi į onkologijos genomines technologijas. Rusijoje tokios dovanos teikiamos?

Ivanas Dedovas: Vartų patirtis ir pavyzdys yra unikalūs. Asmuo ne tik sukūrė puikią informacinę sistemą. Jo dovanų dydis yra nuostabus: dešimtys milijardų dolerių investuota į kovą su ŽIV infekcija, tuberkulioze ir diabetu. Ir dabar onkologijoje. Ir teisingai pažymėjote: pinigai investuojami į labai specifinę problemą.

Kodėl mūsų oligarchai to nedaro?

Ivanas Dedovas: Sunku atsakyti tautiečiams, turintiems nuostabių išteklių. Mes praradome tradicijas, tikrosios filantropijos kultūrą, kuri buvo Rusijoje ir kurios dėka Maskvoje, dabartiniame institute, pasirodė klinikinės merginos lauko. Sklifosovskis, Pirmosios miesto ligoninė, 33. ligoninė, Morozovskaja ir kt. Ir ne tik Maskvoje, visoje Rusijoje. Ir kaip statyti! Koks dizainas!

Įspūdis, kad mūsų jauni oligarchai eina per pirmąjį finansinės euforijos etapą iš begalinių materialinių galimybių, žais su brangiais „žaislais“. Esu įsitikinęs, kad tikrojo globos mentalitetas šiuolaikinėje Rusijoje brandės. Akivaizdu, kad valstybei reikia skirtingo požiūrio į labdarą, o gal ir specialų įstatymą šiuo klausimu. Nors daugelis mūsų piliečių, nepranešdami apie save, teikia pagalbą našlaičiams ir internatinėms mokykloms, mokslams ir kultūrai.

7 SKYRIUS CUKRAUS DIABETAI

7.1. DIABETŲ KLASIFIKACIJA

Cukrinis diabetas (DM) yra medžiagų apykaitos ligų grupė, kuriai būdinga hiperglikemija dėl insulino sekrecijos ir (arba) veiksmingumo. Lėtine hiperglikemija, atsiradusi diabetu, lydi komplikacijų, atsirandančių dėl daugelio organų ir sistemų, visų pirma iš širdies, kraujagyslių, akių, inkstų ir nervų, vystymosi. Diabetas serga 5-6% gyventojų. Ekonomiškai išsivysčiusiose pasaulio šalyse kas 10-15 metų cukriniu diabetu sergančių pacientų skaičius padidėja 2 kartus. Cukrinio diabeto gyvenimo trukmė sumažinama 10-15%.

Diabeto priežastys labai skiriasi. Daugeliu atvejų diabetas išsivysto arba dėl absoliutaus insulino trūkumo (1 tipo cukrinis diabetas - DM-1), arba dėl insulino jautrumo periferiniam jautrumui kartu su kasos β-ląstelių sekrecijos sutrikimu (2 tipo cukrinis diabetas - DM-2).. Kai kuriais atvejais sunku paskirti pacientą į DM-1 arba DM-2, tačiau praktiškai reikšmingesnis yra DM kompensavimas, o ne tikslus jo rūšies nustatymas. Etiologinė klasifikacija nustato keturias pagrindines klinikines diabeto klases (7.1 lentelė).

Dažniausiai aptariami atskiruose skyriuose aptariami dažniausiai pasitaikantys DM-1 (7.5 punktas), DM-2 (7.6 punktas) ir nėštumo diabetas (7.9 punktas). Kiti specifiniai tipai sudaro tik apie 1% diabeto atvejų. Šių diabeto tipų etiologija ir patogenezė atrodo labiau tiriama, palyginti su diabetu-1 ir ypač diabetu-2. Daugybė diabeto variantų atsiranda dėl monogeniškai paveldėtų genetinių defektų β-ląstelių funkcijose. Tai apima įvairias autosominio dominuojančio MODY sindromo (jaunimo brandos pradžios diabeto) galimybes, kurioms būdingas sutrikimas, bet ne insulino sekrecijos trūkumas, ir normalus periferinių audinių jautrumas.

Tab. 7.1. Diabeto klasifikacija

Kartais retai yra insulino poveikio genetiniai defektai, susiję su insulino receptorių mutacija (leprechunizmas, Rabsono-Mandehalo sindromas). Diabetas natūraliai išsivysto egzokrininės kasos ligose, dėl kurių sunaikinami β-ląstelės (pankreatitas, pankreathectomy, cistinė fibrozė, hemochromatozė), taip pat daugelyje endokrininių ligų, kuriose yra pernelyg didelis kontroinsulinių hormonų (akromegalija, Kushshingara sindromas) gamyba. Narkotikai ir cheminės medžiagos (vakoras, pentamidinas, nikotino rūgštis, diazoksidas ir tt) retai sukelia diabetą, tačiau gali prisidėti prie ligos pasireiškimo ir dekompensacijos žmonėms, sergantiems atsparumu insulinui. Daugelis infekcinių ligų (raudonukės, citomegalia, coxsackie ir adenovirusinė infekcija) gali būti sunaikintos β-ląstelėmis, dauguma pacientų apibrėžia DM-1 imunogenetinius žymenis. Reti imunofermentinės diabeto formos apima diabetą, kuris atsiranda pacientams, sergantiems standaus rnano sindromu (autoimunine neurologine liga), ir diabetu dėl autoantikūnų poveikio insulino receptoriams. Įvairūs diabeto variantai, kurių dažnis padidėja, atsiranda tada, kai

daug genetinių sindromų, ypač Dauno sindromo, Klinefelterio, Turnerio, Wolframo, Praderio-Willi ir daugelio kitų.

7.2. KARBOHIDRATŲ KEITIMO FYSIOLOGIJOS KLINIKINIAI ASPEKTAI

Insuliną sintezuoja ir išskiria kasos Langerhanso salelių β-ląstelės (PJ). Be to, Langerhanso salos išskiria gliukagoną (α-ląsteles), somatostatiną (δ-ląsteles) ir kasos polipeptidą (PP-ląsteles). Salelių ląstelių hormonai sąveikauja tarpusavyje: gliukagonas paprastai stimuliuoja insulino sekreciją, o somatostatinas slopina insuliną ir gliukagono sekreciją. Insulino molekulę sudaro dvi polipeptidinės grandinės (A-grandinė - 21 aminorūgštis; B-grandinė - 30 aminorūgščių) (7.1 pav.). Insulino sintezė prasideda nuo preproinsulino susidarymo, kurį proteazė išskiria proinsuliną. Golgi aparato sekreto granulėse proinsulinas yra padalintas į insuliną ir C-peptidą, kuris išsiskiria į kraują eksocitozės metu (7.2 pav.).

Pagrindinis insulino sekrecijos stimuliatorius yra gliukozė. Insulino išsiskyrimas reaguojant į gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimą pasireiškia dviem etapais (7.3 pav.). Pirmasis arba ūminis etapas trunka kelias minutes ir yra susijęs su kaupimu

Fig. 7.1. Insulino molekulės pirminės struktūros schema

Fig. 7.2. Insulino biosintezės schema

β-ląstelių insulinas tarp valgymų. Antrasis etapas tęsiasi tol, kol glikemijos lygis pasiekia įprastą raumeningumą (3,3-5,5 mmol / l). Panašiai sulfonilkarbamido vaistai veikia β-ląstelę.

Pagal portalo sistemą, insulinas pasiekia kepenis - pagrindinį jo organą. Kepenų receptoriai jungia pusę išskirto hormono. Kita pusė, pasiekusi sisteminę kraujotaką, pasiekia raumenis ir riebalinį audinį. Dauguma insulino (80%) patenka į kepenų proteolitinį skaidymą, likusi dalis inkstų, o tik nedidelį kiekį metabolizuoja tiesiogiai raumenų ir riebalų ląstelės. Įprastas PZHZH

Fig. 7.3. Dviejų fazių insulino išsiskyrimas gliukozės pagalba

suaugusysis išskiria 35-50 V insulino per dieną, tai yra 0,6–1,2 U vienam 1 kg kūno svorio. Ši sekrecija skirstoma į maistą ir bazinę. Maisto insulino sekrecija atitinka gliukozės padidėjimą po valgio, t.y. jis užtikrina hiperglikeminio maisto poveikio neutralizavimą. Maisto insulino kiekis maždaug atitinka angliavandenių kiekį - apie 1-2,5 U

10-12 g angliavandenių (1 duona - ХЕ). Bazinis insulino išsiskyrimas užtikrina optimalų glikemijos ir anabolizmo lygį intervalais tarp valgio ir miego metu. Bazinis insulinas išsiskiria maždaug 1 U / h greičiu, ilgai trunkantis fizinis krūvis arba ilgai nevalgius, jis žymiai sumažėja. Maisto insulinas sudaro ne mažiau kaip 50–70% insulino kasdienio gamybos (7.4 pav.).

Insulino sekrecija yra ne tik jautri, bet ir kasdien

Fig. 7.4. Kasdienė insulino gamyba yra normali

svyravimai: insulino poreikis didėja anksti ryte, o po to palaipsniui mažėja. Taigi, pusryčiai 1 XU, 2.0-2.5 U insulino yra išskiriami, pietums - 1,0-1,5 U, ir vakarienei - 1,0 U. Viena iš šių insulino jautrumo pokyčių priežasčių yra aukštas daugelio kontrainsuliarinių hormonų (pirmiausia kortizolio) kiekis ryte, kuris palaipsniui sumažėja iki minimumo nakties pradžioje.

Pagrindinis insulino fiziologinis poveikis yra gliukozės pernešimo stimuliavimas per insulino priklausomų audinių ląstelių membranas. Pagrindiniai insulino tiksliniai organai yra kepenys, riebaliniai audiniai ir raumenys. Insulino nepriklausomi audiniai, gliukozės suvartojimas, kuris nepriklauso nuo insulino poveikio, visų pirma apima centrinę ir periferinę nervų sistemą, kraujagyslių endotelį, kraujo ląsteles ir kt. Insulinas stimuliuoja glikogeno sintezę kepenyse ir raumenyse, riebalų sintezę kepenyse ir riebaliniame audinyje, sintezę baltymai kepenyse, raumenyse ir kituose organuose. Visi šie pokyčiai yra skirti gliukozės panaudojimui, dėl kurio sumažėja jo kiekis kraujyje. Insulino fiziologinis antagonistas yra gliukagonas, kuris stimuliuoja glikogeno ir riebalų mobilizavimą iš depo; normaliu gliukagono kiekiu pasikeičia abipusė insulino gamyba.

Biologinį insulino poveikį medijuoja jo receptoriai, esantys ant tikslinių ląstelių. Insulino receptorius yra glikoproteinas, susidedantis iš keturių subvienetų. Kadangi kraujyje yra didelis insulino kiekis, sumažėja jo receptorių skaičius žemyn reguliuojant principą, kurį lydi ląstelės jautrumo sumažėjimas insulinui. Po insulino prisijungimo prie ląstelių receptoriaus, gautas kompleksas patenka į ląstelę. Be to, raumenų ir riebalų ląstelių viduje insulinas sukelia intraląstelinių pūslelių mobilizavimą, kuriame yra gliukozės transporteris GLUT-4. Dėl to pūslelės pereina į ląstelės paviršių, kur GLUT-4 veikia kaip gliukozės įleidimo anga. GLUT-4 turi panašų poveikį fiziniam krūviui.

7.3. LABORATORIJOS DIAGNOSTIKA IR DIABETŲ MELLITUS KOMPENSACIJOS KRITERIJAI

Diabeto laboratorinė diagnostika yra pagrįsta gliukozės kiekio kraujyje nustatymu, o diagnostiniai kriterijai yra vienodi visiems

diabeto tipai ir variantai (7.2 lentelė). Duomenys iš kitų laboratorinių tyrimų (glikozurijos lygis, glikozuoto hemoglobino kiekio nustatymas) neturėtų būti naudojami diabeto diagnozei patikrinti. Diabeto diagnozę galima atlikti dvigubai nustatant vieną iš trijų kriterijų:

1. Jei yra akivaizdžių diabeto simptomų (poliurija, polidipsija) ir gliukozės kiekis visame kapiliariniame kraujyje, didesnis nei 11,1 mmol / l, nepriklausomai nuo dienos ir ankstesnio valgio.

2. Kai tuščiojo skrandžio gliukozės kiekis visame kapiliariniame kraujyje yra didesnis nei 6,1 mmol / l.

3. Kai gliukozės kiekis visame kapiliariniame kraujyje yra po 2 valandų, 75 g gliukozės (geriamojo gliukozės tolerancijos testas) yra daugiau kaip 11,1 mmol / l.

Tab. 7.2. Cukrinio diabeto diagnozavimo kriterijai

Svarbiausias ir reikšmingiausias cukrinio diabeto diagnozavimo testas yra gliukozės nevalgiusio lygio nustatymas (ne mažiau kaip 8 valandos nevalgius). Rusijos Federacijoje glikemijos lygis paprastai apskaičiuojamas krauju. Daugelyje šalių plačiai naudojamas gliukozės tyrimas.

kraujo plazmoje. Šiuo atžvilgiu mažiau reikšmingas yra burnos gliukozės tolerancijos tyrimas (OGTT; gliukozės kiekio nustatymas po 2 valandų po 75 gramų vandenyje ištirpusio gliukozės suvartojimo). Tačiau, remiantis OGTT, diagnozuojama sutrikusi gliukozės tolerancija (IGT). NTG diagnozuojama, jei viso kapiliarinio kraujo gliukozės kiekis tuščiame skrandyje neviršija 6,1 mmol / l, o 2 valandos po gliukozės kiekio viršija 7,8 mmol / l, bet mažesnis kaip 11,1 mmol / l. Kitas variantas yra angliavandenių apykaitos pažeidimas yra pablogėjęs gliukozės kiekis nevalgius (NGNT). Pastarasis nustatomas, jei viso kapiliarinio kraujo glikemijos kiekis tuščiame skrandyje yra 5,6-6,0 mmol / l, o po 2 valandų po krūvio gliukozės kiekis mažesnis nei 7,8 mmol / l). IGT ir NGNT dabar vienija terminas „prediabetas“, nes abiejose pacientų kategorijose diabeto pasireiškimo ir diabetinės makroangiopatijos atsiradimo rizika yra didelė.

Diabeto diagnozavimui glikemija turėtų būti nustatoma standartiniais laboratoriniais metodais. Aiškinant glikemijos rodiklius, reikia nepamiršti, kad tuščiame skrandyje gliukozės kiekis kraujyje atitinka visą jo kiekį kraujyje. Po valgio ar GWTT jo kiekis kraujyje yra apie 1,1 mmol / l mažesnis nei kapiliarinio kraujo. Gliukozės koncentracija plazmoje yra maždaug 0,84 mmol / l didesnė už visą kraują. Siekiant įvertinti cukrinio diabeto gydymo kompensaciją ir adekvatumą, glikemijos lygis yra vertinamas kapiliariniame kraujyje, naudojant pacientus, jų artimuosius ar medicinos personalą.

Bet kokio tipo diabetu, taip pat su dideliu gliukozės kiekiu, gali išsivystyti gliukozurija, kuri yra gliukozės reabsorbcijos ribos viršijimo iš pirminio šlapimo pasekmė. Gliukozės reabsorbcijos slenkstis labai skiriasi (≈ 9-10 mmol / l). Kaip atskiras gliukozurijos rodiklis diabeto diagnozavimui neturėtų būti naudojamas. Paprastai, išskyrus didelių rafinuotų angliavandenių mitybinės apkrovos atvejus, glikozurija nėra.

Ketonų kūnų (acetono, acetoacetato, β-hidroksibutirato) gamyba žymiai sustiprėja esant absoliutiniam insulino trūkumui. Su SD-1 dekompensacija gali būti nustatyta sunki ketonurija (tiriama naudojant šlapimo tirpalo juosteles). Šviesos (pėdsakų) ketonurija gali būti nustatyta sveikiems žmonėms, turintiems nevalgius ir be angliavandenių.

Svarbus laboratorinis indikatorius, naudojamas diabeto tipų diferencinei diagnozei, taip pat insulino nepakankamumo formavimui diabetu sergantiems pacientams yra C-peptido lygis. C-peptido kiekis kraujyje gali netiesiogiai įvertinti PZH β-ląstelių insulino sekreciją. Pastarasis gamina proinsuliną, iš kurio prieš sekreciją išskiriamas C-peptidas, kuris patenka į kraują lygiomis dalimis su insulinu. Insulinas yra 50% prisijungęs prie kepenų, jo pusinės eliminacijos periodas periferiniame kraujyje yra apie 4 minutes. Kepenys nepašalina C-peptido nuo kraujotakos ir jo pusinės eliminacijos laikas yra apie 30 minučių. Be to, jis nesieja ląstelių receptorių periferijoje. Todėl C-peptido kiekio nustatymas yra patikimesnis salos aparato funkcijos įvertinimo testas. C-peptido lygis yra labiausiai informatyvus tirti stimuliacijos mėginių fone (po valgio arba gliukagono įvedimo). Bandymas nėra informatyvus, jei jis atliekamas atsižvelgiant į sunkų diabeto sumažėjimą, nes sunki hiperglikemija turi toksišką poveikį β-ląstelėms (toksiškumas gliukozei). Insulino terapija keletą dienų iki tyrimo rezultatų neturės įtakos.

Pagrindinis bet kokio tipo diabeto gydymo tikslas yra užkirsti kelią jo vėlyvoms komplikacijoms, kurias galima pasiekti atsižvelgiant į stabilų kompensavimą daugeliu būdų (7.3 lentelė). Pagrindinis cukraus diabeto angliavandenių metabolizmo kompensavimo kokybės kriterijus yra glikozuoto (glikozilinto) hemoglobino (HbA1c) lygis. Pastarasis yra hemoglobinas, kuris nėra kovalentiškai susijęs su gliukoze. Gliukozė patenka į eritrocitus nepriklausomai nuo insulino, o hemoglobino glikozilinimas yra negrįžtamas procesas, ir jo laipsnis yra tiesiogiai proporcingas gliukozės koncentracijai, su kuria jis susidūrė 120 dienų nuo jo egzistavimo. Nedidelė hemoglobino dalis yra glikozilinta ir normali; diabetu, jis gali būti žymiai padidintas. HbA1c lygis, priešingai nei nuolat kintantis gliukozės lygis, per pastaruosius 3-4 mėnesius atspindi glikemiją. Šiuo intervalu rekomenduojama nustatyti HbA1c lygį, kad būtų galima įvertinti diabeto kompensaciją.

Lėtinė hiperglikemija nėra vienintelis rizikos faktorius vėlyvų diabeto komplikacijų vystymuisi ir progresavimui. Šiuo atžvilgiu kompensacijos vertinimas grindžiamas kompleksu

laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimo metodai (7.3 lentelė). Be angliavandenių apykaitos būklę apibūdinančių rodiklių svarbiausi yra kraujo spaudimo ir kraujo lipidų spektro lygis.

Tab. 7.3. Cukrinio diabeto kompensavimo kriterijai

Be pirmiau minėtų kompensavimo kriterijų, planuojant diabeto gydymo tikslus reikia individualaus požiūrio. Tikėtina, kad vėlyvosios diabeto (ypač mikroangiopatijos) komplikacijų išsivystymo ir progresavimo tikimybė padidėja iki ligos trukmės. Taigi, jei vaikams ir jauniems pacientams, kurių diabeto patirtis vėliau gali pasiekti kelis dešimtmečius, būtina pasiekti optimalius glikemijos rodiklius, tada pacientams, sergantiems diabetu, pasireiškiančiu senatvėje ir senatvėje, sunki euglieminė kompensacija žymiai padidina hipoglikemijos riziką, t ne visada tinkama.

7.4. INSULINŲ PREPARATŲ IR INSULINOS TERAPIJA

Insulino preparatai yra gyvybiškai svarbūs pacientams, sergantiems DM-1; Be to, iki 40% pacientų, sergančių DM-2, juos gauna. Bendrosios diabeto insulino terapijos indikacijos, iš kurių daugelis faktiškai sutampa, yra:

1. 1 tipo diabetas

3. Ketoacidotinė ir hiperosmolinė koma

4. 2 tipo cukrinio diabeto atveju:

- akivaizdūs insulino trūkumo požymiai, pvz., laipsniškas kūno svorio ir ketozės sumažėjimas, sunki hiperglikemija;

- didelės chirurginės intervencijos;

- Ūminės makrovaskulinės komplikacijos (insultas, miokardo infarktas, gangrena ir kt.) Ir sunkios infekcinės ligos, susijusios su angliavandenių metabolizmo dekompensavimu;

- gliukozės kiekis kraujyje nevalgius neviršija 15-18 mmol / l;

- stabilios kompensacijos stoka, nepaisant to, kad buvo paskirtos didžiausios dienos dozės įvairioms hipoglikeminių vaistų tabletėms;

- vėlyvieji diabeto komplikacijų etapai (sunki polineuropatija ir retinopatija, lėtinis inkstų nepakankamumas).

5. Nesugebėjimas pasiekti kompensacijos už nėštumo diabetą, naudojant dietos terapiją.

Pagal kilmę insulino preparatai gali būti skirstomi į tris grupes:

• gyvūnų insulinai (kiaulės);

• žmogaus insulinai (pusiau sintetiniai, genetiškai modifikuoti);

• insulino analogai (lispro, aspartas, glarginas, detemiras).

Žmogaus insulino gamybos technologijų pažanga lėmė tai, kad neseniai gerokai sumažėjo kiaulienos insulino (skiriasi nuo žmogaus vienos aminorūgšties). Kiaulienos insulinas gali būti naudojamas žmogaus insulino gamybai pusiau sintetiniu būdu, kuris apima vienos molekulinės aminorūgšties pakeitimą. Genetiškai modifikuoti žmogaus insulinai pasižymi aukščiausia kokybe. Kad juos gautų, žmogaus genomo, atsakingo už insulino sintezę, regionas yra susijęs su E. coli genomu arba mielių kultūra, dėl kurios pastarasis pradeda gaminti žmogaus insuliną. Insulino analogų sukūrimas, naudojant įvairių aminorūgščių permutacijas, buvo skirtas gauti norimus ir palankiausius farmakokinetikos vaistus. Taigi insulinas lispro (Humalog) yra analogiškas

Ultrashort veikiantis insulinas, o jo hipoglikeminis poveikis atsiranda praėjus 15 minučių po injekcijos. Priešingai, insulino analoginis glarginas (Lantus) pasižymi ilgalaikiu poveikiu, kuris trunka vieną dieną, o vaisto kinetinė savybė yra ryškių plazmos koncentracijos smailių nebuvimas. Dauguma šiuo metu naudojamų insulino ir jo analogų preparatų yra 100 V / ml. Iki veikimo trukmės insulinai skirstomi į 4 pagrindines grupes (7.4 lentelė):

Tab. 7.4. Insulino preparatų ir analogų farmakokinetika

1. Ultrashort veiksmas (lispro, aspartas).

2. Trumpas veikimas (paprastas žmogaus insulinas).

3. Vidutinė veikimo trukmė (insulinai neutralaus protamino Hagedorno).

4. Ilgas veikimas (glarginas, detemiras).

5. Įvairaus veikimo trukmės insulino mišinys (Novomix-30, Humulin-MH, Humalog-Mix-25).

Ypač trumpo veikimo vaistai [lispro (Humalog), aspartas (Novorapid)] yra insulino analogai. Jų privalumai yra greitas hipoglikeminio poveikio vystymasis po injekcijos (po 15 minučių), kuris leidžia injekciją prieš pat valgį arba net iš karto po valgio, taip pat trumpą veikimo trukmę (mažiau nei 3 valandas), o tai sumažina hipoglikemijos riziką. Trumpalaikiai preparatai (paprastas insulinas, reguliarus insulinas) yra 100 V / ml koncentracijos insulino tirpalas. Paprasto insulino injekcija atliekama prieš 30 minučių prieš valgį; veikimo trukmė yra apie 4-6 val. Ultrashort ir trumpo veikimo vaistai gali būti švirkščiami po oda, į raumenis ir į veną.

Tarp vaistų, kurių vidutinė veikimo trukmė yra dažniausiai vartojami neutralaus protamino Hagedorno (NPH) vaistai. NPH yra baltymas, kuris ne kovalentiškai absorbuoja insuliną, lėtindamas jo absorbciją iš poodinio depo. Efektyvi NPH insulino trukmė paprastai yra maždaug 12 valandų; jie vartojami tik po oda. NPH insulinas yra suspensija, todėl, skirtingai nuo paprasto insulino, buteliuke jis yra drumstas, o ilgą laiką susidaro suspensija, kuri prieš injekciją turi būti gerai sumaišyta. NPH insulinai, skirtingai nuo kitų ilgai veikiančių vaistų, bet kokiu santykiu gali būti maišomi su trumpo veikimo insulinu (paprastu insulinu), o mišinio komponentų farmakokinetika nesikeis, nes NPH nesusietų papildomų paprasto insulino kiekių (7.5 pav.). Be to, protaminas naudojamas standartiniams insulino analogų mišiniams (Novomix-30, Humalog-Mix-25) paruošti.

Tarp ilgalaikių vaistų šiuo metu aktyviai vartojamas insulino glargino analogų (Lantus) ir detemiro (Levemir). Tinkamas šių vaistų farmakokinetikos bruožas yra tas, kad, skirtingai nei NPH insulinas, jie suteikia tolygesnį ir ilgalaikį vaisto vartojimą po oda. Šiuo atžvilgiu glarginą galima vartoti tik vieną kartą per dieną, o beveik nepriklausomai nuo paros laiko.

Fig. 7.5. Įvairių insulino preparatų farmakokinetika:

a) monokomponentas; b) standartiniai insulino mišiniai

Be monokomponentinių insulino preparatų, klinikinėje praktikoje plačiai naudojami standartiniai mišiniai. Paprastai kalbame apie trumpo ar ultragarso insulino mišinius su vidutinio veikimo trukmės insulinu. Pavyzdžiui, vaistas "Humulin-MZ" viename buteliuke yra 30% paprasto insulino ir 70% NPH insulino; Novomix-30 sudėtyje yra 30% asparto insulino ir 70% kristalinio protamino insulino asparto suspensijos; Humalog-Mix-25 sudėtyje yra 25% lispro insulino ir 75% protamino insulino lispro suspensijos. Privalumas

standartiniai insulino mišiniai yra dviejų injekcijų pakeitimas vienu ir šiek tiek tikslesniu mišinio komponentų dozavimu; Trūkumas yra tai, kad atskirų komponentų dozių negalima atskirai naudoti. Tai lemia pirmenybę naudoti standartinius insulino mišinius DM-2 gydymui arba vadinamajai tradicinei insulino terapijai (skiriant fiksuotas insulino dozes), o intensyviam insulino gydymui (lanksčios dozės parinkimas priklausomai nuo glikemijos ir angliavandenių kiekio maisto produktuose) pageidautina naudoti monokomponentus.

Sėkmingas insulino terapijos pagrindas yra aiškus injekcijos metodo laikymasis. Yra keli insulino vartojimo būdai. Paprasčiausias ir patikimiausias būdas yra švirkšti insulinu. Patogesnis insulino skyrimo būdas yra injekcijos naudojant švirkštimo priemonę, kuri yra kombinuotas prietaisas, kuriame yra insulino rezervuaras (kasetė), dozavimo sistema ir adata su purkštuvu.

Norint palaikyti gydymą (kai kalbame ne apie sunkų diabeto ar kritinių ligų sumažėjimą), insulinas švirkščiamas po oda. Trumpo veikimo insulino švirkštimas yra rekomenduojamas poodinio riebalinio pilvo audinio ir ilgai veikiančio insulino šlaunies arba peties pluoštuose (7.6 a pav.). Įšvirkščiama giliai į poodinį audinį per plačiai suspaustą odą 45 ° kampu (7.6 b pav.). Pacientui rekomenduojama kasdien keisti insulino injekcijas vienoje vietoje, kad būtų išvengta lipodistrofijos vystymosi.

Veiksniai, turintys įtakos insulino absorbcijai iš poodinio depo, apima insulino dozę (didinant dozę, padidina absorbcijos trukmę), injekcijos vietą (greičiau absorbuojama iš pluošto), aplinkos temperatūrą (įšilimo ir masažo injekcijos vietoje pagreitina absorbciją).

Sudėtingesnis vartojimo metodas, kuris vis dėlto daugeliui pacientų leidžia pasiekti gerų gydymo rezultatų, yra insulino dozatoriaus arba nuolatinio poodinio insulino vartojimo sistema. Dozatorius yra nešiojamas įrenginys, sudarytas iš kompiuterio, kuris nustato insulino tiekimo režimą, taip pat insulino įvedimo sistemą, veikiančią per kateterį ir miniatiūrinę adatą į poodį.

Fig. 7.6. Insulino injekcijos: a) tipinės injekcijos vietos; b) insulino švirkšto adatos padėtis injekcijos metu

riebalinis audinys. Naudojant dozatorių, atliekamas tolygus trumpo ar ultragarso insulino insulino vartojimas (greitis 0,5-1 U / h) ir prieš valgant, priklausomai nuo angliavandenių kiekio ir glikemijos lygio, pacientas švirkščia būtiną tos pačios trumpo veikimo insulino dozę. Insulino terapijos su dozatoriumi privalumas yra tik trumpo (ar net ultragarso) veikimo insulino įvedimas, kuris savaime yra šiek tiek daugiau fiziologinis, nes ilgalaikio insulino preparatų absorbcija patiria didelius svyravimus; todėl nuolatinis trumpalaikio veikimo insulino vartojimas yra geriau valdomas. Insulino terapijos, naudojant dozatorių, trūkumas yra būtinybė nuolat dėvėti prietaisą, taip pat ilgalaikis injekcinės adatos buvimas poodiniame audinyje, todėl reikia periodiškai stebėti insulino tiekimo procesą. Insulino terapija su dozatoriumi pirmiausia skiriama pacientams, sergantiems DM-1, kurie yra pasirengę valdyti jo valdymo metodą. Ypač šiuo atžvilgiu reikia atkreipti dėmesį į pacientus, kuriems pasireiškia ryškus „aušros“ reiškinys, taip pat į nėščiųjų ir nėštumo planavimo pacientus, sergančius cukriniu diabetu ir diabetu sergančius pacientus.

su netvarkingu gyvenimo būdu (lankstesnės dietos galimybė).

7.5. DIABETAS TIPAS 1

DM-1 yra organui būdinga autoimuninė liga, dėl kurios sunaikinami kasos salelių insulino gamybos β-ląstelės, kurios pasireiškia absoliutus insulino trūkumas. Kai kuriais atvejais pacientams, kuriems yra akivaizdus DM-1, nėra autoimuninių β ląstelių pažeidimo žymenų (idiopatinė DM-1).

SD-1 yra liga, turinti genetinę polinkį, tačiau jos įtaka ligos vystymuisi yra maža (lemia jos vystymąsi apie 1 / h). Vienodų dvynių DM-1 atitiktis yra tik 36%. Tikimybė susirgti cukriniu diabetu vaikui, sergančiam sergančia motina, yra 1-2%, tėvas - 3-6%, brolis ar sesuo - 6%. Vienas ar daugiau humoralinių β-ląstelių autoimuninės žalos žymenų, kuriuose yra antikūnų prieš kasos saleles, antikūnai prieš glutamato dekarboksilazę (GAD65) ir antikūnai prieš tirozino fosfatazę (IA-2 ir ΙΑ-2β), randami 85-90% pacientų. Nepaisant to, pagrindinė β-ląstelių naikinimo svarba yra susijusi su ląstelinio imuniteto veiksniais. DM-1 yra susijęs su HLA haplotipais, tokiais kaip DQA ir DQB, o kai kurie HLA-DR / DQ aleliai gali būti linkę į ligos išsivystymą, o kiti yra apsauginiai. Padidėjęs DM-1, jis derinamas su kitais autoimuniniais endokrininiais (autoimuniniais tiroiditais, Addisono liga) ir ne endokrininėmis ligomis, tokiomis kaip alopecija, vitiligo, Krono liga, reumatinės ligos (7.5 lentelė).

SD-1 pasireiškia sunaikinus autoimuninį procesą 80-90% β-ląstelių. Šio proceso greitis ir intensyvumas gali labai skirtis. Dažniausiai, būdamas tipiškas vaikų ir jaunimo ligos eigas, šis procesas vyksta gana greitai, po to pasireiškia smurtinis ligos pasireiškimas, kai gali prasidėti tik kelios savaitės nuo pirmųjų klinikinių simptomų atsiradimo iki ketoacidozės atsiradimo (iki ketoacidozinės komos).

Tab. 7.5. 1 tipo diabetas

Tęsiama lentelė. 7.5

Kitais, daug retesniais atvejais, dažniausiai suaugusiems, vyresniems nei 40 metų, liga gali atsirasti latentiškai (latentinis suaugusiųjų autoimuninis diabetas LADA), o ligos pradžioje tokie pacientai dažnai diagnozuojami cukriniu diabetu ir kelerius metus. Diabetas gali būti pasiektas paskiriant sulfonilurėjos. Tačiau ateityje, paprastai po trejų metų, yra absoliutus insulino trūkumas (svorio kritimas, ketonurija, sunki hiperglikemija, nepaisant to, kad vartojamos cukraus kiekį mažinančios medžiagos).

DM-1 patogenezės pagrindas, kaip minėta, yra absoliutus insulino trūkumas. Gliukozės nesugebėjimas patekti į nuo insulino priklausomus audinius (riebalus ir raumenis) sukelia energijos trūkumą, dėl kurio intensyvėja lipolizė ir proteolizė, su kuria susijęs kūno svorio sumažėjimas. Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje sukelia hiperosmoliškumą, kurį lydi osmosinė diurezė ir sunki dehidratacija. Insulino nepakankamumo ir energijos trūkumo sąlygomis slopinamas kontrazarinių hormonų (gliukagono, kortizolio, augimo hormono) gamyba, kuri, nepaisant didėjančios glikemijos, sukelia gliukoneogenezės stimuliavimą. Padidėjusi lipolizė riebaliniame audinyje labai padidina laisvųjų riebalų rūgščių koncentraciją. Su insulino nepakankamumu, kepenų liposintezės pajėgumas yra slopinamas ir laisvas

riebalų rūgštys pradeda dalyvauti ketogenezėje. Ketonų kūnų kaupimasis sukelia diabetinės ketozės vystymąsi ir tolesnę ketoacidozę. Palaipsniui didėjant dehidratacijai ir acidozei, atsiranda koma (žr. 7.7.1 punktą), kuri, jei nėra insulino terapijos ir rehidratacijos, neišvengiamai baigiasi mirtimi.

Diabeto atveju 1 sudaro apie 1,5-2% visų diabeto atvejų, ir šis santykinis skaičius ir toliau mažės dėl sparčiai didėjančio diabeto 2 atvejų. DM-1 išsivystymo rizika baltosios rasės nario gyvenimo metu yra apie 0,4%. DM-1 dažnis padidėja 3% per metus: 1,5% dėl naujų atvejų ir dar 1,5% dėl padidėjusios pacientų gyvenimo trukmės. DM-1 paplitimas priklauso nuo gyventojų etninės sudėties. 2000 m. Ji buvo 0,02% Afrikoje, 0,1% Pietų Azijoje, Pietų ir Centrinėje Amerikoje bei 0,2% Europoje ir Šiaurės Amerikoje. DM-1 dažnis yra didžiausias Suomijoje ir Švedijoje (30–35 atvejai 100 tūkst. Gyventojų per metus), mažiausias Japonijoje, Kinijoje ir Korėjoje (atitinkamai 0,5–2,0 atvejų). SD-1 pasireiškimo amžiaus pikas atitinka maždaug 10–13 metų. Daugeliu atvejų DM-1 pasireiškia iki 40 metų.

Tipiniais atvejais, ypač vaikams ir jaunimui, DM-1 debiutuoja su ryškiu klinikiniu vaizdu, kuris išsivysto kelis mėnesius ar net savaites. DM-1 pasireiškimas gali sukelti infekcines ir kitas susijusias ligas. Dažni visų tipų diabetu yra simptomai, susiję su hiperglikemija: polidipsija, poliurija, niežulys, bet cukriniu diabetu-1 jie yra labai ryškūs. Taigi visą dieną pacientai gali gerti ir išleisti iki 5-10 litrų skysčio. Specifinis DM-1 simptomas, kurį sukelia absoliutus insulino trūkumas, yra svorio netekimas, pasiekiantis 10-15 kg 1-2 mėnesius. Jam būdingas sunkus bendras ir raumenų silpnumas, sumažėjęs veikimas, mieguistumas. Pradėjus ligą, kai kuriems pacientams gali pasireikšti padidėjęs apetitas, kurį pakeičia anoreksija, nes atsiranda ketoacidozė. Pastarajam būdingas acetono kvapas (arba vaisių kvapas) iš burnos,

atkreipkite dėmesį į vėmimą, dažnai pilvo skausmą (pseudoperitonitą), sunkų dehidrataciją ir baigiant komatozės būsena (žr. 7.7.1 skyrių). Kai kuriais atvejais pirmasis DM-1 pasireiškimas vaikams yra progresyvus sąmonės sutrikimas, net koma, esant klinikinėms ligoms, dažniausiai infekcinei ar ūmiai chirurginei patologijai.

Santykinai retais 1 diabeto atvejais vyresniems kaip 35–40 metų amžiaus asmenims (latentinis autoimuninis diabetas suaugusiems), liga gali būti mažiau aiški (vidutinio sunkumo polidipsija ir poliurija, be kūno svorio) ir netgi atsitiktinai nustatant įprastą glikemijos nustatymą. Tokiais atvejais pacientui dažnai diagnozuojamas cukrinis diabetas, o tabletės yra skiriamos gliukozės kiekį mažinančiais vaistais (TSP), kurie kurį laiką suteikia priimtiną kompensaciją už diabetą. Nepaisant to, kelerius metus (dažnai per metus) pacientas turi simptomų, kuriuos sukelia vis didėjantis absoliutus insulino trūkumas: svorio kritimas, nesugebėjimas palaikyti normalios gliukozės koncentracijos kraujyje TSP, ketozės, ketoacidozės fone.

Atsižvelgiant į tai, kad cukrinis diabetas turi ryškią klinikinę nuotrauką ir taip pat yra palyginti reta liga, kraujo gliukozės kiekio nustatymas, siekiant nustatyti cukrinį diabetą, nerodomas. Tikimybė, kad ligos išsivystys artimiausiuose pacientų giminaičiuose, yra nedidelė, o kartu su efektyvių metodų, skirtų pirminiam diabeto-1 prevencijos metodui, trūkumo, nustatomas ligos imunogenetinių žymenų tyrinėjimų nebuvimas. Daugeliu atvejų DM-1 diagnozė yra pagrįsta reikšmingos hiperglikemijos nustatymu pacientams, kuriems pasireiškė ryškus absoliutus insulino trūkumas. OGTT, skirtas diagnozuoti DM-1, turi būti atliekamas labai retai.

Abejotinais atvejais (vidutinio sunkumo hiperglikemijos aptikimas, kai nėra akivaizdžių klinikinių apraiškų, pasireiškia santykinai vidutinio amžiaus), taip pat skiriant diferencinę diagnozę su kitų tipų diabetu, nustatomas C-peptido lygis (bazinė ir 2 valandos po valgymo). Netiesioginė diagnostinė vertė abejotinais atvejais gali turėti DM-1 imunologinių žymenų apibrėžimą

PZHZH, glutamato dekarboksilazė (GAD65) ir tirozino fosfatazė (IA-2 ir IA-2β). DM-1 ir DM-2 diferencinė diagnozė pateikta 1 lentelėje. 7.6.

Tab. 7.6. Diabeto ir cukrinio diabeto diferencinė diagnostika ir skirtumai

Bet kokio tipo diabeto gydymas yra pagrįstas trimis pagrindiniais principais: hipoglikemija (su diabetu-1 - insulino terapija), mityba ir pacientų švietimas. Insulino terapija cukrinio diabeto atveju yra pakaitinis pobūdis ir jo tikslas yra maksimaliai padidinti fiziologinio hormono gamybos imitaciją, kad būtų pasiekti patvirtinti kompensavimo kriterijai (7.3 lentelė). Intensyvi insulino terapija yra arčiausiai insulino fiziologinės sekrecijos. Insulino poreikį, atitinkantį jo bazinę sekreciją, teikia dvi vidutinės trukmės insulino injekcijos (ryte ir vakare) arba viena ilgai veikiančio insulino (glargino) injekcija. Bendra bazinio insulino dozė

Lina neturėtų viršyti pusės viso narkotikų poreikio. Insulino maisto ar boliuso sekrecija pakeičiama trumpo ar ultragarso insulino insulino injekcijomis prieš kiekvieną valgį, o jo dozė apskaičiuojama pagal angliavandenių kiekį, kuris turėtų būti priimtas per artėjantį valgį, ir turimą glikemijos lygį, kurį pacientas nustatė prieš kiekvieną injekciją. insulino (7.7 pav.).

Apytikslė intensyviosios insulino terapijos schema, kuri keisis beveik kiekvieną dieną, gali būti pateikta taip. Toliau tęskite tai, kad kasdieninis insulino poreikis yra apie 0,5-0,7 U 1 kg kūno svorio (pacientui, kurio kūno svoris yra 70 kg, apie 35-50 V). Apie 1 / s - 1/2 šios dozės bus insulinas, turintis ilgalaikį poveikį (20-25 U), 1/2 - 2 / s insulino trumpalaikio ar ultragarso poveikiu. NPH insulino dozė skirstoma į 2 injekcijas: ryte 2 / s dozę (12 V), vakare - 1 / s (8-10 U).

Pirmo insulino terapijos etapo tikslas yra normalizuoti gliukozės kiekį nevalgius. Vakarinė NPH insulino dozė paprastai skiriama 22-23 val. Ryte, kartu su trumpo veikimo insulinu prieš pusryčius. Renkantis vakcinos NPH insulino dozę, reikia nepamiršti galimybės sukurti keletą

Fig. 7.7. Intensyvi insulino terapijos schema

pakankamai tipiškų reiškinių. Rytinės hiperglikemijos priežastis gali būti ilgai veikiančios insulino dozės stoka, nes ryte insulino poreikis gerokai padidėja („ryto aušros“ reiškinys). Be dozės nepakankamumo, jo perteklius gali sukelti ryškią hiperglikemiją - Somogyi (Somogyi) reiškinį, postjoglikeminę hiperglikemiją. Šis reiškinys paaiškinamas tuo, kad naktį nuo 2 iki 4 valandų stebimas maksimalus audinių jautrumas insulinui. Būtent šiuo metu pagrindinių kontrastinių hormonų (kortizolio, augimo hormono ir kt.) Lygis paprastai yra mažiausias. Jei ilgai veikiančio insulino vakaro dozė yra pernelyg didelė, tuo metu atsiranda hipoglikemija. Klinikiniu požiūriu tai gali parodyti blogą miegą su košmarais, sąmonės veiksmais miego metu, ryte galvos skausmą ir nuovargį. Hipoglikemijos atsiradimas šiuo metu sukelia didelį kompensacinį gliukagono ir kitų priešhormono hormonų išsiskyrimą, o po to hiperglikemiją ryte. Jei šioje situacijoje nesumažės, bet padidins vakcinos pailginto insulino dozę, naktinės hipoglikemijos ir rytinės hiperglikemijos pasunkėjimas, kuris galiausiai gali sukelti lėtinį insulino perdozavimo sindromą (Somoji sindromas), kuris yra nutukimo ir lėtinio diabeto dekompensavimo derinys. hipoglikemija ir progresuojančios vėlyvos komplikacijos. Norint diagnozuoti Somoggia reiškinį, reikia ištirti glikemijos lygį maždaug 3 val. Ryte, kuris yra neatskiriama insulino terapijos dalis. Jei naktinės NPH vakcinos dozės sumažinimas yra saugus nakties hipoglikemijos vystymosi požiūriu, kartu su hiperglikemija pasireiškia ryte (ryto aušros reiškinys), pacientui rekomenduojama anksti pakilti (6-7 val.), O naktį vartojamas insulinas ir toliau palaiko normalų glikemiją.

Antroji NPH insulino injekcija paprastai atliekama prieš pusryčius, o kartu su ryte trumpai (ultragarsu) veikiančiu insulinu. Tokiu atveju dozė pasirenkama daugiausia remiantis gliukozės kiekio kraujyje rodikliais prieš pagrindinius dienos valgius (pietūs, vakarienė); be to, jis gali apriboti hipoglikemijos vystymąsi tarp valgių, pavyzdžiui, vidurdienį, tarp pusryčių ir pietų.

Visa insulino dozė, vartojama ilgai (glarginas), skiriama vieną kartą per dieną, nesvarbu, kada. Kinetika

insulinas glarginas ir detemiras yra palankesni hipoglikemijos, įskaitant naktinius, rizikos atžvilgiu.

Trumpo ar ultragarso insulino insulino dozė, netgi pirmą dieną, kai pacientas vartoja insuliną, priklausys nuo suvartojamų angliavandenių (duonos vienetų) kiekio ir glikemijos lygio prieš injekciją. Paprastai, remiantis kasdieniu insulino sekrecijos ritmu, yra normalu, maždaug 1 /4 vakarienei skiriamos trumpo veikimo insulino (6-8 U) dozės, likusi dozė yra maždaug vienoda, skiriama pusryčiams ir pietums (10-12 V). Kuo didesnis pradinis glikemijos lygis, tuo mažiau jis sumažės už švirkščiamo insulino vienetą. Trumpo veikimo insulino injekcija atliekama prieš 30 minučių prieš valgį, ultragarsu veikiant prieš pat valgį arba net iš karto po valgio. Trumpo veikimo insulino dozės tinkamumas įvertinamas glikemijos rodikliais po 2 valandų po valgio ir prieš kitą valgį.

Norint apskaičiuoti insulino dozę intensyvios insulino terapijos atveju, pakanka skaičiuoti HE skaičių, remiantis tik angliavandenių komponentu. Tokiu atveju į visus angliavandenių turinčius produktus neatsižvelgiama, o tik vadinamieji skaičiuojami. Pastarosios apima bulves, grūdų produktus, vaisius, skystus pieno produktus ir saldžius produktus. Į produktus, kurių sudėtyje yra neskaidžių angliavandenių (dauguma daržovių), neatsižvelgiama. Parengtos specialios mainų lentelės, pagal kurias, apskaičiuojant angliavandenių kiekį XE, galima apskaičiuoti reikiamą insulino dozę. Vienas XE atitinka 10-12 g angliavandenių (10.7 lentelė).

Po valgio, kuriame yra 1 XU, glikemijos lygis padidėja 1,6-2,2 mmol / l, t.y. maždaug 1% insulino kiekio sumažėja gliukozės kiekis. Kitaip tariant, už kiekvieną XE, esančią maisto produktuose, kuriuos planuojate valgyti, turite iš anksto įvesti (priklausomai nuo dienos laiko) apie 1 U insulino. Be to, būtina atsižvelgti į gliukozės kiekio kraujyje savikontrolės rezultatus, kurie atliekami prieš kiekvieną injekciją, ir paros laiką (apie 2 vienetai insulino 1 XU ryte ir pietų metu, 1 vienetas 1 XE - vakarienei). Taigi, jei nustatoma hiperglikemija, reikia padidinti insulino dozę, apskaičiuotą pagal artėjantį maistą (pagal XE skaičių), ir atvirkščiai, jei nustatoma hipoglikemija, švirkščiama mažiau insulino.

Tab. 7.7. Ekvivalentinis 1 XE produktų pakaitalas

Pavyzdžiui, jei pacientas 30 minučių prieš planuojamą vakarienę, kurioje yra 5 XE, glikemijos lygis yra 7 mmol / l, jam reikia įvesti 1 U insulino, kad glikemija sumažėtų iki normalaus lygio: nuo 7 mmol / l iki maždaug 5 mmol / l l Be to, reikia pridėti 5 U insulino, kad būtų padengtas 5 XE. Tokiu atveju pacientas šiuo atveju pateks į 6 trumpus arba ultragarsu veikiančius insulino vienetus.

Po ilgai trunkančio DM-1 pasireiškimo ir insulino terapijos pradžios insulino poreikis gali būti mažas ir būti mažesnis nei 0,3-0,4 V / kg. Šis laikotarpis vadinamas remisijos etapu arba „medaus mėnesį“. Po hiperglikemijos ir ketoacidozės periodo, kuris slopina insulino sekreciją 10-15% konservuotų β-ląstelių, hormoninių ir metabolinių sutrikimų kompensavimas švirkščiant insuliną atstato šių ląstelių funkciją, kuri tada prisiima insulino aprūpinimą minimaliu lygiu. Šis laikotarpis gali trukti nuo kelių savaičių iki kelerių metų, bet galiausiai dėl likusių β-ląstelių autoimuninio naikinimo medaus mėnesio pabaiga.

Gali būti liberalizuota cukrinio diabeto dieta apmokytiems pacientams, kurie yra patyrę savikontrolės ir insulino dozės parinkimo srityje, t.y. artėja nemokamai. Jei pacientas nėra antsvoris ar nepakankamas, mityba turėtų būti

izokalorinis. Pagrindinis cukraus diabeto maisto komponentas yra angliavandeniai, kurie turėtų sudaryti apie 65% kalorijų. Pirmenybė turėtų būti teikiama produktams, kurių sudėtyje yra sudėtingų, lėtai sugeriančių angliavandenių, taip pat produktų, kuriuose yra daug ląstelienos. Reikėtų vengti maisto produktų, kuriuose yra lengvai virškinamų angliavandenių (miltų, saldžių). Baltymų kiekis turėtų būti sumažintas iki 10-35%, o tai sumažina mikroangiopatijos riziką ir riebalų kiekį - iki 25-35%, o riebalų kiekis turi būti iki 7% kalorijų, o tai sumažina aterosklerozės riziką. Be to, būtina vengti alkoholinių gėrimų, ypač stiprių gėrimų.

Pacientų ugdymas yra neatsiejama darbo su pacientu, sergančiu DM-1, ir jos veiksmingo kompensavimo raktas. Visą gyvenimą pacientas, nepriklausomai nuo daugelio veiksnių, kasdien turi savarankiškai keisti insulino dozę. Akivaizdu, kad tam reikia tam tikrų įgūdžių, kuriuos pacientas turi mokyti. „Paciento mokykla su cukriniu diabetu-1“ yra organizuojama endokrinologinėse ligoninėse arba ambulatoriškai ir susideda iš 5-7 struktūrizuotų klasių, kuriose gydytojas arba specialiai apmokytas slaugytojas interaktyviai naudoja įvairias regėjimo priemones, kad mokytų pacientus savikontrolės principais.

Jei nėra insulino terapijos, pacientas, turintis DM-1, neišvengiamai miršta nuo ketoacidozės komos. Nepakankama insulino terapija, dėl kurios nepasiekiama cukrinio diabeto kompensavimo kriterijų ir pacientas yra lėtinės hiperglikemijos būsenoje (7.3 lentelė), pradeda vystytis vėlyvos komplikacijos ir progresuoja (7.8 punktas). Cukrinio diabeto 1 atveju diabetinės mikroangiopatijos (nefropatijos ir retinopatijos) ir neuropatijos (diabetinės pėdos sindromas) apraiškos šiuo atžvilgiu yra didžiausios klinikinės reikšmės. Makroangiopatija su cukriniu diabetu yra gana retas.

7.6. DIABETAS TIPAS 2

2 tipo cukrinis diabetas yra lėtinė liga, pasireiškianti sutrikusiomis angliavandenių apykaitomis, atsiradus hiperglikemijai dėl atsparumo insulinui ir β-ląstelių sekrecijos sutrikimo,

taip pat lipidų apykaitą, vystant aterosklerozę. Kadangi pagrindinė pacientų mirties ir negalios priežastis yra sisteminės aterosklerozės komplikacijos, DM-2 kartais vadinama širdies ir kraujagyslių ligomis.

Tab. 7.8. 2 tipo diabetas

SD-2 yra daugiafunkcinė liga, turinti genetinę polinkį. Atitiktis DM-2 identiškiems dvyniams siekia 80% ar daugiau. Dauguma pacientų, sergančių cukriniu diabetu-2, rodo, kad artimiausioje šeimoje yra 2 diabetas; dalyvaujant DM-2 viename iš tėvų, jo vystymosi tikimybė palikuonims gyvenimo metu yra 40%. Nei vienas genas, kurio polimorfizmas lemia jautrumą DM-2, nenustatytas. Labai svarbu, kad genetinis polinkis į diabetą-2 būtų įgyvendinamas aplinkos veiksnių, visų pirma gyvenimo būdo, atžvilgiu. DM-2 vystymosi rizikos veiksniai yra:

- nutukimas, ypač visceralinis (žr. 11.2 skyrių);

- etninė priklausomybė (ypač keičiant tradicinį gyvenimo būdą į vakarus);

- SD-2 artimiesiems;

- sėdimas gyvenimo būdas;

- dietos savybės (didelis rafinuotų angliavandenių vartojimas ir mažas pluošto kiekis);

Patogenetinis DM-2 yra nevienalytė medžiagų apykaitos sutrikimų grupė, tai lemia jos reikšmingą klinikinį heterogeniškumą. Jo patogenezė yra pagrįsta atsparumu insulinui (sumažėjęs insulino sukeltas gliukozės panaudojimas audiniuose), kuris įgyvendinamas β-ląstelių sekrecijos disfunkcijos fone. Taigi sutrikęs insulino jautrumo ir insulino sekrecijos disbalansas. Β-ląstelių sekrecinė disfunkcija yra sulėtinti „ankstyvą“ insulino išsiskyrimą, reaguojant į gliukozės kiekio kraujyje padidėjimą. Šiuo atveju pirmoji (greita) sekrecijos fazė, kuri susideda iš pūslelių ištuštinimo su sukauptu insulinu, beveik nėra; Antroji (lėta) sekrecijos fazė vyksta nuolat reaguojant į stabilizuojančią hiperglikemiją tonikos režimu, ir, nepaisant pernelyg didelės insulino sekrecijos, glikemijos lygis prieš insulino atsparumo foną normalizuojasi (7.8 pav.).

Hiperinsulinemija mažina insulino receptorių jautrumą ir skaičių bei slopina

postreceptoriniai mechanizmai, skatinantys insulino poveikį (atsparumą insulinui). Pagrindinio gliukozės transporterio kiekis raumenų ir riebalų ląstelėse (GLUT-4) sumažėja 40% pacientams, sergantiems visceraliniu nutukimu, ir 80% - sergantiems diabetu-2. Atsižvelgiant į atsparumą hepatocitams ir hiperinsulinemiją, kepenyse atsiranda gliukozės hiperprodukcija, išsivysto nevalgiusi hiperglikemija, kuri aptinkama daugumoje DM-2 sergančių pacientų, įskaitant ankstyvą ligos stadiją.

Pati hiperglikemija neigiamai veikia β-ląstelių sekrecinio aktyvumo pobūdį ir lygį (gliukozės toksiškumas). Ilgą laiką, daugelį metų ir dešimtmečių, esama hiperglikemija galiausiai sukelia β-ląstelių insulino gamybos išeikvojimą ir pacientas gali patirti kai kuriuos insulino trūkumo simptomus - svorio kritimą, ketozę kartu su infekcinėmis ligomis. Tačiau likusio insulino gamyba, kuri yra pakankama ketoacidozės prevencijai, beveik visada išsaugoma cukriniu diabetu-2.

Diabetas-2 lemia diabeto epidemiologiją apskritai, nes jis sudaro apie 98% šios ligos atvejų. DM-2 paplitimas įvairiose šalyse ir etninėse grupėse skiriasi. Europos

Fig. 7.8. 2 tipo cukrinio diabeto β-ląstelių sekrecinis disfunkcija (pirmojo greito insulino sekrecijos fazės prolapsas)

JAV ir Rusijos Federacija, ji sudaro apie 5-6% gyventojų. Su amžiumi sergančių pacientų, sergančių cukriniu diabetu, dažnis didėja: tarp suaugusiųjų diabeto-2 paplitimas yra 10%, tarp vyresnių nei 65 metų žmonių - 20%. DM-2 paplitimas Amerikoje ir Havajų salose yra 2,5 karto didesnis; tarp Pima genties indėnų (Arizona) jis siekia 50%. Tarp kaimo gyventojų iš Indijos, Kinijos, Čilės ir Afrikos šalių, kurios vadovauja tradiciniam gyvenimo būdui, DM-2 paplitimas yra labai mažas (mažiau nei 1%). Kita vertus, tarp migrantų į Vakarų pramonines šalis jis pasiekia reikšmingą lygį. Taigi, tarp imigrantų iš Indijos ir Kinijos, gyvenančių JAV ir Jungtinėje Karalystėje, DM-2 paplitimas siekia 12-15%.

PSO prognozuoja, kad per ateinančius 20 metų pasaulyje diabetu sergančių žmonių skaičius pasaulyje padidės 122% (nuo 135 iki 300 mln.). Taip yra dėl laipsniško gyventojų senėjimo ir urbanizuoto gyvenimo būdo plitimo ir pablogėjimo. Pastaraisiais metais buvo pastebimas didelis DM-2 atsinaujinimas ir jo paplitimas tarp vaikų.

Daugeliu atvejų nėra žymių klinikinių požymių, o diagnozė nustatoma pagal įprastą glikemijos lygio nustatymą. Liga dažniausiai pasireiškia daugiau kaip 40 metų, o dauguma pacientų turi nutukimą ir kitus metabolinio sindromo komponentus (žr. 11.2 skyrių). Pacientai nesiskundžia dėl veiklos sumažėjimo, jei nėra kitų priežasčių. Skundai dėl troškulio ir poliurijos retai pasiekia didelį sunkumą. Dažnai pacientai nerimauja dėl odos ir makšties niežėjimo, todėl kreipiasi į dermatologus ir ginekologus. Kadangi nuo faktinio diabeto 2 pasireiškimo iki diagnozės dažnai užtrunka daug metų (vidutiniškai 7 metai), daugeliui pacientų ligos simptomų ir vėlesnių diabeto komplikacijų pasireiškimo metu vyrauja klinikinėje nuotraukoje. Be to, pirmasis gydymas 2 paciento, sergančio cukriniu diabetu, gydymui labai dažnai atsiranda dėl vėlyvų komplikacijų. Taigi pacientai gali būti hospitalizuoti chirurginėse ligoninėse, kuriose yra opinių kojų pakitimų (diabetinės pėdos sindromas), vadinamas oftalmologais (diabetine retinopatija), atsižvelgiant į laipsnišką regėjimo sumažėjimą, hospitalizuotą širdies priepuoliais, insultu.

Tami, išnaikindamas kojų laivų pažeidimus institucijoje, kur jie pirmą kartą nustatė hiperglikemiją.

Diagnostiniai kriterijai, vienodi visoms diabeto rūšims, pateikti 7.3 punkte. Daugeliu atvejų 2-ojo diabeto diagnozė yra pagrįsta hiperglikemijos nustatymu pacientams, sergantiems tipiniais klinikiniais diabeto-2 požymiais (nutukimu, daugiau kaip 40-45 metų, teigiama šeimos diabetu-2, kitais metabolinio sindromo komponentais), nesant klinikinių ir laboratorinių požymių absoliutus insulino trūkumas (ryškus svorio kritimas, ketozė). Didelio cukrinio diabeto paplitimo, 2 ilgalaikio asimptominio kurso ir galimybės užkirsti kelią sunkioms komplikacijoms, su sąlyga, kad ankstyva diagnozė lemia atrankos poreikį, t. atlikti tyrimą, siekiant pašalinti DM-2 tarp asmenų be jokių ligos simptomų. Pagrindinis testas, kaip nurodyta, yra nustatyti gliukozės kiekį nevalgius. Jis rodomas šiose situacijose:

1. Visi vyresni nei 45 metų žmonės, ypač su kūno svorio pertekliumi (KMI virš 25 kg / m 2), 3 metų intervalu.

2. Jaunesniame amžiuje, jei kūno svoris yra didesnis (KMI virš 25 kg / m 2) ir papildomi rizikos veiksniai, įskaitant:

- sėdimas gyvenimo būdas;

- SD-2 artimiesiems;

- didelė rizika susirgti diabetu-2 (Afrikos amerikiečiai, ispanai, indėnai ir tt);

- moterys, pagimdžiusios daugiau kaip 4 kg sveriančią vaiką ir (arba) turinčios nėštumo diabetą;

- arterinė hipertenzija (≥ 140/90 mm Hg);

- HDL lygis> 0,9 mmol / l ir (arba) trigliceridų> 2,8 mmol / l;

- policistinių kiaušidžių sindromas;

Žymiai padidėjęs 2-ojo diabeto paplitimas tarp vaikų lemia, kad reikia atlikti atranką, kad būtų nustatytas vaikų ir paauglių glikemijos lygis (pradedant nuo 10 metų, pradedant 2 metų intervalu arba pradedant gydymą).

brendimas, jei jis įvyko ankstesniame amžiuje), priklausantis didelės rizikos grupėms, įskaitant vaikus, kurių kūno svoris yra didesnis (KMI ir (arba) kūno svoris> 85 procentilės, atitinkantis amžių arba svorį, viršijantį 120 proc. kartu su dviem papildomais rizikos veiksniais:

• SD-2 tarp pirmųjų ar antrųjų giminaičių giminių;

• priklausymas didelės rizikos tautoms;

• klinikiniai požymiai, susiję su atsparumu insulinui (acanthosis nigricans, arterinė hipertenzija, dislipidemija);

• Motinos diabetas, įskaitant nėštumą.

DM-2 ir DM-1 diferencinė diagnozė turi didžiausią klinikinę reikšmę, kurios principai aprašyti 7.5 skyriuje (7.6 lentelė). Kaip nurodyta, daugeliu atvejų jis yra pagrįstas klinikinio vaizdo duomenimis. Tais atvejais, kai yra sunku nustatyti diabeto tipą arba yra įtarimų dėl reto diabeto varianto, įskaitant paveldimų sindromų sistemą, svarbiausias praktinis klausimas, į kurį reikia atsakyti, yra tai, ar pacientui reikia insulino terapijos.

Pagrindiniai cukrinio diabeto gydymo komponentai yra dietos terapija, padidėjęs fizinis aktyvumas, hipoglikeminis gydymas, vėlyvų diabeto komplikacijų prevencija ir gydymas. Kadangi dauguma pacientų, sergančių cukriniu diabetu 2, yra nutukę, dieta turėtų būti siekiama sumažinti svorį (hipokaloriškumą) ir užkirsti kelią vėlyvoms komplikacijoms, visų pirma makroopatijai (aterosklerozei). Mažo kaloringumo dieta yra būtina visiems pacientams, kurių kūno masė (KMI 25-29 kg / m 2) arba nutukimas (KMI> 30 kg / m 2). Daugeliu atvejų rekomenduojama sumažinti kasdieninį maisto kalorijų kiekį iki 1000-1200 kcal moterims ir iki 1200-1600 kcal vyrams. Rekomenduojamas pagrindinių maisto komponentų santykis DM-2 yra panašus į DM-1 (angliavandenių - 65%, baltymų 10-35%, riebalų iki 25-35%). Alkoholio vartojimas turi būti ribotas dėl to, kad jis yra svarbus papildomų kalorijų šaltinis, be to, alkoholio vartojimas yra susijęs su

Sulfonilkarbamidas ir insulinas gali sukelti hipoglikemiją (žr. 7.7.3).

Rekomendacijos dėl didesnio fizinio aktyvumo turėtų būti individualizuotos. Pradžioje rekomenduojama naudoti vidutinio intensyvumo aerobinį pratimą (vaikščiojimą, plaukimą), trunkančią 30-45 minučių 3-5 kartus per dieną (apie 150 minučių per savaitę). Ateityje būtina laipsniškai didinti fizinį krūvį, kuris iš esmės sumažina ir normalizuoja kūno svorį. Be to, fizinė įtampa padeda sumažinti atsparumą insulinui ir turi hipoglikeminį poveikį. Dietos terapijos derinys ir fizinio aktyvumo išplėtimas, nenaudojant gliukozės kiekį mažinančių vaistų, leidžia išlaikyti kompensaciją už diabetą pagal nustatytus tikslus (7.3 lentelė) maždaug 5% diabeto sergančių pacientų.

Gliukozės kiekio mažinimo preparatai, skirti cukriniu diabetu-2, gali būti suskirstyti į keturias pagrindines grupes.

I. Vaistai, prisidedantys prie atsparumo insulinui mažinimo (sensitizatoriai). Į šią grupę įeina metforminas ir tiazolidindionai. Metforminas yra vienintelis šiuo metu vartojamas narkotikas iš biguanido grupės. Pagrindiniai jos veikimo mechanizmo komponentai yra:

1. Gliukonogenezės slopinimas kepenyse (gliukozės kiekio sumažėjimas kepenyse), dėl to sumažėja gliukozės koncentracija nevalgius.

2. Sumažėjęs atsparumas insulinui (periferinių audinių, ypač raumenų, padidėjęs gliukozės panaudojimas).

3. Anaerobinio glikolizės aktyvinimas ir gliukozės absorbcijos sumažėjimas plonojoje žarnoje.

Metforminas yra pirmasis gliukozės kiekį mažinančio gydymo vaistas pacientams, sergantiems diabetu-2, nutukimu ir nevalgius hiperglikemija. Pradinė dozė yra 500 mg naktį arba vakarienės metu. Ateityje dozė palaipsniui didėja iki 2-3 gramų 2-3 dozėmis. Tarp šalutinių reiškinių yra santykinai dažni dispepsijos simptomai (viduriavimas), kurie paprastai laikinai praeina ir savarankiškai praeina po 1-2 savaičių. Kadangi metforminas neturi stimuliuojančio poveikio insulino gamybai, monoterapijos su šiuo vaistiniu preparatu fone hipoglikemija nėra

išsivystys (jo veiksmas bus vadinamas antihiperglikeminiu, o ne kaip hipoglikeminiu). Kontraindikacijos dėl metformino paskyrimo yra nėštumas, sunkus širdies, kepenų, inkstų ir kitų organų nepakankamumas, taip pat kitos genezės hipoksinės būsenos. Labai reti komplikacija, atsirandanti skiriant metforminą neatsižvelgiant į pirmiau nurodytus kontraindikacijas, yra pieno rūgšties acidozė, kuri yra anaerobinio glikolizės hiperaktyvacijos pasekmė.

Tiazolidindionai (pioglitazonas, roziglitazonas) yra γ-receptorių agonistai, aktyvuoti peroksisomos proliferatoriaus (PPAR-γ). Tiazolidindionai aktyvina gliukozės ir lipidų metabolizmą raumenų ir riebalų audiniuose, dėl to padidėja endogeninio insulino aktyvumas, t.y. Insulino atsparumo šalinimas (insulino jautrinimo priemonės). Pioglitazono paros dozė yra 15-30 mg per parą, 4–8 mg rosiglitazono (1-2 dozėms). Labai veiksmingas tiazolidindionų ir metformino derinys. Tiazolidindionų paskyrimo kontraindikacijos yra kepenų transaminazių kiekio padidėjimas (2,5 ar daugiau). Be hepatotoksinio poveikio, tiazolidindionų šalutinis poveikis yra skysčių susilaikymas ir edema, kurios dažnai atsiranda kartu su vaistų ir insulino deriniu.

Ii. Vaistai, turintys įtakos β ląstelei ir prisidedantys prie padidėjusio insulino sekrecijos. Į šią grupę įeina sulfonilurėjos ir glinidai (prandialiniai glikemijos reguliatoriai), kurie daugiausia naudojami normalizuojant gliukozės kiekį kraujyje po valgio. Pagrindinis sulfonilkarbamido (PSM) tikslas yra kasos salelių β-ląstelės. PSM prisijungia prie β receptorių membranų su specifiniais receptoriais. Tai veda prie ATP priklausomų kalio kanalų uždarymo ir ląstelių membranos depolarizacijos, o tai savo ruožtu skatina kalcio kanalų atidarymą. Β-ląstelių kalcio suvartojimas lemia jų degranuliavimą ir insulino išsiskyrimą į kraują. Klinikinėje praktikoje naudojama daug PSM, kurie skiriasi nuo hipoglikeminio poveikio trukmės ir sunkumo (7.9 lentelė).

Tab. 7.9. Sulfonilo karbamido preparatai

Pagrindinis ir gana dažnas PSM šalutinis poveikis yra hipoglikemija (žr. P. 7.7.3). Tai gali pasireikšti per narkotikų perdozavimą, jo kumuliaciją (inkstų nepakankamumą)

nesilaikoma dietos (praleidžiant maistą, geriant alkoholį) arba gydymo režimas (didelis pratimas, kurio metu PSM dozė nesumažėja arba angliavandeniai nevartojami).

Glinidų grupėje (prandialinio glikemijos reguliatoriai) yra repaglinidas (benzenkarboksirūgšties darinys, 0,5–16 mg paros dozė) ir nateglinidas (D-fenilalanino darinys; paros dozė yra 180–540 mg per parą). Išgėrus vaistus, jie greitai ir grįžtamai sąveikauja su β-ląstelėje esančiu sulfonilkarbamido receptoriumi, todėl trumpai padidėja insulino lygis, kuris imituoja pirmąjį jo normalios sekrecijos etapą. Vaistai vartojami 10-20 minučių prieš pagrindinius valgius, paprastai 3 kartus per dieną.

Iii. Vaistai, mažinantys gliukozės absorbciją žarnyne.

Į šią grupę įeina akarbozė ir guaro derva. Akarbozės veikimo mechanizmas yra grįžtamasis plonosios žarnos α-glikozidazės blokavimas, dėl kurio sulėtėja nuoseklus angliavandenių fermentavimas ir absorbcija, mažėja rezorbcijos ir gliukozės kiekis kepenyse, o gliukozės kiekis kraujyje sumažėja. Pradinė akarbozės dozė yra 50 mg 3 kartus per dieną, ateityje dozę galima padidinti iki 100 mg 3 kartus per parą; Vaistas vartojamas prieš pat valgį arba valgio metu. Pagrindinis akarbozės šalutinis poveikis yra žarnyno dispepsija (viduriavimas, vidurių pūtimas), kuris yra susijęs su ne absorbuojamų angliavandenių vartojimu dvitaškyje. Akarbozės cukraus kiekį mažinantis poveikis yra labai lengvas (7.10 lentelė).

Klinikinėje praktikoje tabletiniai hipoglikeminiai vaistai veiksmingai derinami vienas su kitu ir su insulino preparatais, nes daugeliui pacientų tuo pačiu metu nustatoma tiek liesos, tiek ir po gydymo hiperglikemijos. Vienoje tabletėje yra daug fiksuotų vaistų derinių. Dažniausiai vienoje tabletėje metforminas derinamas su įvairiais PSM, taip pat metforminu su tiazolidindionais.

Tab. 7.10. Veikimo mechanizmas ir galimas hipoglikeminių vaistų tablečių veiksmingumas

Iv. Insulinai ir insulino analogai

Tam tikru etapu insulino preparatai pradeda vartoti iki 30-40% pacientų, sergančių DM-2. Cukrinio diabeto insulino terapijos indikacijos pateiktos 7.4 punkto pradžioje. Dažniausias pacientų perdavimo iš DM-2 į insulino terapiją variantas yra skirti ilgai veikiančią insuliną (NPH insuliną, glarginą arba detemirą) kartu su tabletėmis, vartojančiomis vaistus mažinančiais vaistais. Esant situacijai, kai nevalgius gliukozės kiekis negali būti kontroliuojamas paskyrus metforminą, arba pastarasis yra kontraindikuotinas, pacientui skiriama vakaro (naktį) insulino injekcija. Jei tabletėmis neįmanoma kontroliuoti tiek ploną, tiek po gliukozės gliukemijos, pacientas perkeliamas į mono-insulino terapiją. Paprastai, naudojant DM-2, insulino terapija atliekama pagal vadinamąją „tradicinę“ schemą, kuri apima fiksuotų ilgai veikiančių ir trumpo veikimo insulino dozių skyrimą. Šiuo atžvilgiu

Standartiniai insulino mišiniai yra patogūs, viename butelyje yra trumpo (ultragarso) ir ilgai veikiančio insulino. Tradicinio insulino terapijos pasirinkimą lemia tai, kad cukriniu diabetu-2 dažnai skiriama senyviems pacientams, kurių mokymasis keisti insulino dozę yra sunkus. Be to, intensyvi insulino terapija, kurios tikslas - išlaikyti angliavandenių apykaitos kompensaciją lyginant su normoglikemija, kelia didesnę hipoglikemijos riziką. Jei jauniems pacientams lengva hipoglikemija nekelia rimto pavojaus, vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra sumažėjusi hipoglikemijos pojūtis, jie gali turėti labai neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemos daliai. Jauniems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu 2, taip pat pacientams, kurie žada veiksmingai mokytis, gali būti skiriama intensyvi insulino terapijos versija.

Pagrindinė DM-2 sergančių pacientų negalios ir mirties priežastis yra vėlyvos komplikacijos (žr. 7.8 punktą), dažniausiai diabetinė makroangiopatija. Kai kurių vėlyvų komplikacijų atsiradimo riziką lemia atitinkamų skyrių aptariamų veiksnių kompleksas. Visuotinis jų vystymosi rizikos veiksnys yra lėtinė hiperglikemija. Taigi, 1% HbA1c sumažėjimas pacientams, sergantiems DM-2, sumažina bendrą mirtingumą maždaug 20%, 2% ir 3%, maždaug 40%.

7.7. DIABETŲ MELLITUS AKUTŲ KOMPLIKACIJOS

7.7.1. Diabetinė ketoacidozė

Diabetinė ketoacidozė (DKA) - DM-1 dekompensacija dėl absoliutaus insulino trūkumo, nesant tinkamo gydymo, baigiant ketoacidotine koma (CC) ir mirtimi.

DKA priežastis yra absoliutus insulino trūkumas. Šis ar kitas DFA sunkumas nustatomas daugumoje pacientų cukrinio diabeto pasireiškimo metu (10-20% visų DFA atvejų).

Pacientui, turinčiam nustatytą DM-1 diagnozę, DKA gali išsivystyti, kai pacientas dažnai nutraukia insuliną (13% DFA atvejų), su tuo susijusiomis ligomis, visų pirma infekcinėmis, nesant insulino dozės padidėjimo

Tab. 7.11. Diabetinė ketoacidozė

Iki 20 proc. DKA atsiradimo atvejų jauniems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, siejasi su psichologinėmis problemomis ir (arba) valgymo sutrikimais (svorio padidėjimo baimė, hipoglikemijos baimė, paauglių problemos). Kai kuriose šalyse paplitusi DSA priežastis

paciento insulino panaikinimas dėl didelių narkotikų kaštų kai kuriems gyventojų sluoksniams (7.11 lentelė).

DKA patogenezė pagrįsta absoliutų insulino trūkumu ir padidėjusiu kontra-insulino hormonų, pvz., Gliukagono, katecholaminų ir kortizolio, gamyba. Rezultatas - reikšmingas gliukozės kiekio padidėjimas kepenyse ir jo panaudojimo periferinių audinių pažeidimas, padidėjusi hiperglikemija ir ekstraląstelinės erdvės osmoliarumo pažeidimas. Insulino nepakankamumas kartu su santykiniu kontralinių hormonų pertekliumi su DFA sukelia laisvųjų riebalų rūgščių (lipolizės) išsiskyrimą į kraujotaką ir jų neribotą oksidaciją kepenyse į ketonų organizmus (β-hidroksibutiratą, acetoacetatą, acetoną), dėl kurio atsiranda hiperketonemija ir vėliau. metabolinė acidozė. Dėl ryškios gliukozurijos, osmosinės diurezės, dehidratacijos, natrio, kalio ir kitų elektrolitų praradimo (7.9 pav.).

Naujų DFA atvejų dažnis yra 5-8 iš 1000 pacientų, sergančių DM-1 per metus, ir tiesiogiai priklauso nuo diabeto pacientų priežiūros organizavimo lygio. Jungtin ÷ se Valstijose kasmet susidaro apie 100 000 hospitalizacijų DSA, atsižvelgiant į 13 000 dolerių hospitalizavimo išlaidas vienam pacientui, daugiau nei 1 mlrd. JAV dolerių per metus skiriama DSA stacionariam gydymui. Rusijos Federacijoje 2005 m. DFA buvo užregistruota 4,31% vaikų, 4,75% paauglių ir 0,33% suaugusiųjų, sergančių diabetu.

DFA sukūrimas, priklausomai nuo priežasties, dėl kurios jis buvo sukeltas, gali užtrukti nuo kelių savaičių iki dienų. Daugeliu atvejų prieš DKA pasireiškia diabeto dekompensacijos simptomai, tačiau kartais jie neturi laiko vystytis. Klinikiniai DKA simptomai yra poliurija, polidipsija, svorio kritimas, difuzinis pilvo skausmas („diabetinis pseudoperitonitas“), dehidratacija, stiprus silpnumas, acetono kvapas iš burnos (arba vaisių kvapas), laipsniškas sąmonės drumstas. Tikra koma su DKA pastaraisiais laikais dėl ankstyvos diagnozės atsiranda gana retai. Fizinis tyrimas atskleidžia dehidratacijos požymius: sumažėjo

Fig. 7.9. Ketoacidinės komos patogenezė

odos turgoras ir akių obuolių tankis, tachikardija, hipotenzija. Pažangiais atvejais atsiranda Kussmaul kvėpavimas. Daugiau kaip 25% pacientų, sergančių DKA, sukelia vėmimą, kuris gali būti panašus į spalvos kavą.

Remiantis klinikinio vaizdo duomenimis, paciento, turinčio DM-1, buvimas, taip pat laboratorinio tyrimo duomenys. DKA būdinga hiperglikemija (kai kuriais atvejais nereikšminga), ketonurija, metabolinė acidozė, hiperosmoliškumas (7.12 lentelė).

Tab. 7.12. Laboratorinė ūminių diabeto komplikacijų diagnostika

Nagrinėjant pacientus, sergančius ūminiu diabeto dekompensavimu, būtina nustatyti glikemijos, kreatinino ir karbamido, elektrolitų lygį, pagal kurį apskaičiuojamas efektyvus osmoliarumas. Be to, būtina įvertinti rūgšties ir bazės būseną. Efektyvus osmoliarumas (EO) apskaičiuojamas pagal šią formulę: 2 * [Na + (mEq / l) + gliukozė (mmol / l)]. Paprastai EO yra 285 - 295 mOsm / l.

Daugumai pacientų, sergančių DKA, nustatoma leukocitozė, kurios sunkumas yra proporcingas ketono kūnų kiekiui kraujyje. Paprastai natrio kiekis sumažėja dėl osmotinio skysčio nutekėjimo iš intraceliulinių erdvių į ekstraląstelinę reakciją į hiperglikemiją. Dažniau dėl sunkios hipertenzijos natrio kiekį galima sumažinti klaidingai.

trigliceremija. Iš pradžių kalio kiekis serume gali būti padidintas dėl jo judėjimo iš ekstraląstelinių erdvių.

Kitos diabeto netekimo priežastys. Diferencinė diagnostika su hiperosmoline koma paprastai nesukelia sunkumų (atsiranda senyviems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu 2), ir neturi daug klinikinės reikšmės, nes abiejų sąlygų gydymo gairės yra panašios. Jei neįmanoma nedelsiant išsiaiškinti cukriniu diabetu sergančio paciento sąmonės praradimo priežastį, jam pasireiškia gliukozės įvedimas, nes hipoglikemijos būsenos yra daug dažnesnės, o greita teigiama dinamika, atsiradusi dėl gliukozės įvedimo, leidžia mums sužinoti sąmonės praradimo priežastį.

DKA gydymas apima rehidrataciją, hiperglikemijos korekciją, elektrolitų sutrikimus, taip pat ligų, sukeliančių diabeto dekompensaciją, gydymą. Gydymas geriausiai atliekamas specializuotos medicinos įstaigos intensyviosios terapijos skyriuje. Suaugusiems pacientams, kuriems nėra sunkios kartu atsiradusios širdies patologijos, net ir ligoninėje, rekomenduojama kaip izotopinio tirpalo (0,9% NaCl) įvedimas 1 l / val. Greičiu (apie 15-20 ml kilogramui kūno svorio per valandą). Visą pirmąjį gydymo dieną reikia visiškai išgauti skysčių trūkumą, kuris su DFA yra 100-200 ml / kg svorio. Kartu su širdies ar inkstų nepakankamumu šis laikotarpis turėtų būti padidintas. Vaikams rekomenduojamas izotoninio tirpalo, skirto rehidratacijai, tūris yra 10-20 ml / kg kūno svorio per valandą, o per pirmąsias 4 valandas jis neturi viršyti 50 ml / kg svorio. Visą rehidrataciją rekomenduojama pasiekti per 48 valandas. Glikemijos lygis sumažėja iki maždaug 14 mmol / l, lyginant su lygiagrečiu insulino gydymu, jie perkeliami į 10% gliukozės tirpalą, kuris ir toliau yra rehidratuotas.

DKA gydymo metu buvo vartojama insulino „mažų dozių“ sąvoka. Naudojamas tik trumpo veikimo insulinas. Optimalus intraveninio insulino panaudojimas

lina. Mažiau veiksmingas insulino švirkštimas į raumenis yra įmanomas tik esant vidutinio sunkumo DFA, stabiliam hemodinamikai ir neįmanomai į veną. Pastaruoju atveju injekcijos atliekamos į tiesiąją pilvo raumenį, o insulino švirkštas dedamas ant insulino švirkšto (patikimai įšvirkšti į raumenis), ir insulinas iš adatos yra ištrauktas į švirkštą.

Yra keli intraveninio insulino variantai. Pirma, insuliną galima švirkšti į infuzijos sistemos danteną, į insulino švirkštą patekus reikiamą insulino kiekį, po kurio į jį patenka 1 ml izotoninio tirpalo. Iki valandos kraujo gliukozės kiekis yra 14 mmol / l, 6-10 U trumpo veikimo insulino. Ateityje (lygiagrečiai pakeičiant rehidracijos tirpalą nuo izotoninio iki 10% gliukozės), priklausomai nuo nustatytų glikemijos valandų valandų, insulino dozė sumažinama iki 4-8 V per valandą. Rekomenduojamas glikemijos sumažinimo greitis neturi viršyti 5 mmol / l per valandą. Kitas intraveninio insulino terapijos variantas apima perfuzerio naudojimą. Norint paruošti tirpalą perfuzoriui, pereikite iš santykio: iki 50 U trumpo veikimo insulino, 2 ml 20% žmogaus albumino tirpalo, po to pridedama 50 mg 0,9% izotoninio tirpalo. Pasirinkus intramuskulinį insulino įvedimo būdą, iš pradžių skiriama 20 vienetų trumpo veikimo insulino, po to 6 vienetai kas valandą ir pasiekus 14 mmol / l glikemijos lygį, dozė sumažinama iki 4 vienetų per valandą. Atlikus pilną hemodinamikos stabilizavimą ir rūgšties ir bazės sutrikimų kompensavimą, pacientas perkeliamas į poodines insulino injekcijas.

Kaip minėta, nepaisant didelio kalio deficito organizme (bendrasis 3-6 mmol / kg), su DFA, jo lygis prieš insulino terapiją gali būti šiek tiek padidintas. Tačiau kalio chlorido tirpalo perpylimo pradžią rekomenduojama atlikti kartu su gydymo insulinu pradžioje, jei kalio koncentracija kraujo plazmoje yra mažesnė nei 5,5 mmol / l. Sėkmingas kalio trūkumo koregavimas atsiranda tik esant pH normalizacijai. Esant mažam pH, kalio suvartojimas į ląstelę žymiai sumažėja, todėl pageidautina pritaikyti transfuzuoto kalio chlorido dozę į specifinį pH rodiklį (7.13 lentelė).

Tab. 7.13. Kalio trūkumo korekcijos schema

* Skaičiuojant naudokite šiuos duomenis:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g 4% KC1 tirpale: 100 ml - 4 g KC1, 25 ml - 1 g KC1, 10 ml 0,4 g KC1.

Diabeto dekompensacijos priežastis dažnai yra infekcinės ligos (pyelonefritas, užsikrėtusi opa diabetinės pėdos sindromu, pneumonija, sinusitas ir tt). Yra taisyklė, pagal kurią DKA antibiotikų terapija skiriama beveik visiems pacientams, sergantiems subfebriliu ar karščiavimu, net jei nėra matomo infekcijos šaltinio, nes kūno temperatūros padidėjimas nėra būdingas DKA.

Mirtingumas DFA yra 0,5–5%, o dauguma atvejų yra dėl vėlyvos ir nekvalifikuotos medicininės priežiūros. Vyresnio amžiaus pacientų mirtingumas yra didžiausias (iki 50%).

7.7.2. Hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma (KV) yra reta ūminė DM-2 komplikacija, kuri atsiranda dėl sunkios dehidratacijos ir hiperglikemijos, nesant absoliutaus insulino trūkumo, kartu su dideliu mirtingumu (7.14 lentelė).

Korėjos Vyriausybė paprastai vystosi senyviems pacientams, sergantiems DM-2. Tokie pacientai dažniausiai būna pavieniai, gyvena be priežiūros, nepaiso jų būklės ir savikontrolės bei pakankamai skysčių. Dažnai sukelia dekompensacijos infekcijas (diabetinės pėdos sindromas, pneumonija, ūminis pielonefritas), smegenų t

kraujotaką ir kitas sąlygas, dėl kurių pacientai gali prastai judėti, nevartokite gliukozės kiekį mažinančių vaistų ir skysčių.

Tab. 7.14. Hyperosmolar Coma (KV)

Didėjanti hiperglikemija ir osmosinė diurezė sukelia ryškią dehidrataciją, kuri dėl minėtų priežasčių nėra papildoma iš išorės. Hiperglikemijos ir dehidratacijos rezultatas yra plazmos hiperosmoliškumas. Nepriklausomas KV patogenezės komponentas yra santykinis insulino trūkumas ir kontra-insulino hormonų perteklius, tačiau likutinė insulino sekrecija, likusi DM-2, yra pakankama lipolizei ir ketogenezei slopinti, todėl ketoacidozė nesukuria.

Kai kuriais atvejais, esant hiperlaktatemijai audinių hipoperfuzijos fone, gali būti nustatytas vidutinio sunkumo acidozė. Sunkios hiperglikemijos atveju natrio kiekis smegenų ląstelėse, kur keičiamasi kaliu, didėja, kad būtų išsaugotas smegenų skysčio osmosinis balansas. Gali sutrikti nervų ląstelių transmembraninis potencialas. Progresyvi stupefakcija atsiranda kartu su traukulio sindromu (7.10 pav.).

Korėjos Vyriausybė sudaro 10–30% ūminių hiperglikeminių ligų suaugusiems ir vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Apie 2 /3 Korėjos Vyriausybės atvejai vystosi asmenims, sergantiems nenustatyta diabetu.

Klinikinės hiperosmolinės komos savybės yra:

- dehidratacijos ir hipoperfuzijos požymių ir komplikacijų kompleksas: troškulys, sausos gleivinės, tachikardija, arterinė hipotenzija, pykinimas, silpnumas, šokas;

- židiniai ir generalizuoti traukuliai;

- karščiavimas, pykinimas ir vėmimas (40–65% atvejų);

- Dažniausiai pasitaikančios ligos ir komplikacijos, giliųjų venų trombozė, pneumonija, smegenų kraujotakos sutrikimai, gastroparezė.

Remiantis klinikinio vaizdo duomenimis, paciento amžiumi ir cukrinio diabeto anamnezė-2, sunkia hiperglikemija be ketonurijos ir ketoacidozės. Tipiniai Korėjos laboratorijos ženklai pateikti lentelėje. 7.12.

Fig. 7.10. Hiperosmolinės komos patogenezė

Kitos ūminės ligos, atsiradusios diabetu sergantiems pacientams, dažniausiai sergamosiomis ligomis, kurios sukelia sunkų diabetinį dekompensavimą.

Korėjos Vyriausybės gydymas ir stebėsena, išskyrus kai kuriuos bruožus, nesiskiria nuo ketoacidotinio diabeto koma (7.7.1 punktas):

• 1 valandą didesnė pradinio rehidratavimo apimtis 1,5-2 litrų; 1 litras - antrą ir trečią valandą, po to 500 ml / h izotoninio natrio chlorido tirpalo;

• poreikis įvesti kalio turinčius tirpalus paprastai yra didesnis nei ketoacidozės koma;

• insulino terapija yra panaši į CC, tačiau insulino poreikis yra mažesnis ir glikemijos lygis turi būti sumažintas ne greičiau kaip 5 mmol / l per valandą, kad būtų išvengta smegenų edemos atsiradimo;

• reikia vengti hipotoninio tirpalo (0,45% NaCl) (tik sunkiai hipernatremijai:> 155 mmol / l ir (arba) veiksmingai osmolarijai> 320 mOsm / L);

• nėra reikalo įvesti bikarbonato (tik specializuotose intensyviosios terapijos skyriuose, skirtuose acidozei, kurios pH yra 6,1 mmol / l arba

- venų kraujo plazmos gliukozė ≥ 7 mmol / l arba

- 2 val. po 75 g gliukozės suvartojimo ≥ 7,8 mmol / l.

• Jei moteris, priklausanti rizikos grupei, tyrimo rezultatai yra normalūs, bandymas kartojamas nuo 24 iki 28 nėštumo savaičių.

GSD ir tikrasis diabetas; nėščių moterų glikozurija.

Rizika motinai ir vaisiui, taip pat diabeto gydymo metodai ir jos kontrolės ypatumai GSD ir tikrojo diabeto atveju yra tokie patys. Vėlyvosios diabeto komplikacijos nėštumo metu gali žymiai progresuoti, tačiau su aukštos kokybės diabeto kompensavimu nėštumo nutraukimo požymių nėra. Moteris, serganti cukriniu diabetu (paprastai tai yra diabetas-1), turėtų planuoti nėštumą jauname amžiuje, kai komplikacijų atsiradimo rizika yra mažiausia. Jei planuojama pastoti, rekomenduojama atšaukti

praėjus keliems mėnesiams po optimalios kompensacijos. Kontraindikacijos nėštumo planavimui yra sunki nefropatija, turinti progresuojančią inkstų nepakankamumą, sunki vainikinių arterijų liga, sunki proliferacinė retinopatija, kuri negali būti koreguojama, ketoacidozė ankstyvuoju nėštumo laikotarpiu (ketonų organai yra teratogeniniai veiksniai).

HSD ir tikrojo diabeto gydymo nėštumo metu tikslas yra pasiekti šiuos laboratorinius parametrus:

Kodėl padidėja bilirubino kiekis kraujyje ir ką tai reiškia?

Kodėl AST padidėja kraujyje, ką tai reiškia?