Diabetinė nefropatija

... diabetas be perdėtos yra vienas iš dramatiškų pasaulio medicinos puslapių.

Įvadas Šiuo metu „diabetinė nefropatija“ yra pagrindinė didelės negalios ir mirtingumo priežastis pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Diabetinės nefropatijos paplitimas yra nuo 40 iki 50% priklausomiems nuo diabeto sergantiems pacientams ir nuo 15 iki 30% pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu diabetu. Ši cukrinio diabeto komplikacija išsivysto gana lėtai, palaipsniui ir nesukeliant diskomforto pacientui ilgą laiką lieka nepastebėta. Ir tik esant sunkiam (dažnai terminalo) inkstų patologijos etapui pacientas turi skundų, susijusių su organizmo apsinuodijimu azoto šlakais, tačiau šiame etape paprastai ne visada įmanoma radikaliai padėti pacientui. Taigi, pagrindinis gydytojo uždavinys yra laiku diagnozuoti diabetinę nefropatiją ir atlikti atitinkamą patogenetinę terapiją šiai komplikacijai.

Diabetinė nefropatija yra specifinis inkstų pažeidimas, susijęs su cukriniu diabetu, kartu su gleivinės arba difuzinės glomerulosklerozės formavimu, taip pat šlapimo takų infekcijų ir papiliarinės nekrozės formavimu (difuzinės glomerulosklerozės galutinis etapas pasižymi lėtinio inkstų nepakankamumo vystymu). Be to, „diabetinė nefropatija“ apima inkstų pažeidimus, tokius kaip (1) kraujagyslių (arteriosklerozė, angiosklerozė), (2) neurogeninį (diabetinė neuropatija su šlapimo takų atonija, taip pat ūminis inkstų nepakankamumas) ir (3) medicininius pažeidimus ( ūminis inkstų nepakankamumas, intersticinis nefritas). (!) Dažnai terminas „diabetinė nefropatija“ reiškia specifinį inkstų pažeidimą - diabetinę glomerulosklerozę (arba Kimmelstile-Wilson ligą).

Diabetinės nefropatijos vystymosi rizikos veiksniai: 1 genetinė polinkis, 2 vyrai, 3 senatvės ir diabetinės nefropatijos progresavimo rizikos veiksniai: albuminurija pacientams, sergantiems naujai diagnozuotu cukriniu diabetu, hipercholesterolemija, arterine hipertenzija ir rūkymu. (!) Proteinurija tėvų istorijoje žymiai padidina diabetinės nefropatijos riziką diabetu sergantiems vaikams.

Patogenezė. Yra imuninė teorija ir neimuninė diabetinės nefropatijos raidos teorija. Imuninė teorija mano, kad diabetinė nefropatija yra antikūnų prieš inkstų ląstelių mikrosomas ir kraujo insuliną rezultatas, kuris kenkia inkstų glomerulių bazinei membranai. Taip pat galima atlikti autoimunizaciją su pakeistais glomerulinių struktūrų determinantais. Savo ruožtu, neimuninė teorija paaiškina diabetinės nefropatijos atsiradimą hiperglikemija, kuri sukelia lėtinį hiperfiltravimą ir glomerulų filtracijos greičio padidėjimą, vėliau vystantis intraglomerulinės hipertenzijos, žalos ir ne fermentinio glomerulio pagrindo membranos glikozilinimo praradus neigiamą krūvį. Glomerulio pagrindo membranoje gliukozaminoglikanų sintezė pablogėja, padidėja jo pralaidumas prie baltymų molekulių, dėl to atsiranda proteinurija.

Klinikinis vaizdas. Ankstyvosiose stadijose diabetinei nefropatijai būdinga asimptominė ligos eiga. Dažniausiai pacientai atkreipia dėmesį į cukrinio diabeto simptomus: poliuriją, niežulį, troškulį ir pan., O inkstų pažeidimas nepastebimas. Po proteinurijos atsiradimo pacientai greitai vystosi edema, kuri (!) Yra atspari diuretikams. Beveik kartu su edemos atsiradimu atsiranda arterinė hipertenzija, kuri gerai reaguoja į gydymą. Visada reikia prisiminti, kad diabetinės nefropatijos atveju yra įmanoma „Dan-Zubrod“ reiškinio vystymasis, kurį sudaro tai, kad progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui glikemijos lygis mažėja, o pacientui reikia mažiau koreguoti (mažinti) cukraus kiekį kraujyje, todėl reikia koreguoti dozę vaistus. Laiku nepavykus aptikti ir (arba) ignoruoti šį reiškinį gali atsirasti hipoglikeminė būsena.

Klasifikacija. Yra daug diabetinės nefropatijos klasifikacijų, tačiau klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojamas Moggensenas (1983), pagal kurį išskiriamos penkios diabetinės nefropatijos stadijos, pirmieji trys etapai yra ikiklinikiniai.

I etapas (inkstų hiperfunkcija): atsiranda cukrinio diabeto pradžioje; turi šias klinikines ir laboratorines charakteristikas: (1) glomerulų filtracijos greičio padidėjimas (GFR> 140 ml / min), (2) padidėjęs inkstų kraujo srautas (PC), (3) inkstų hipertrofija, (4) normoalbuminurija (

Anotacija tema: Diabetinė nefropatija.

· Simptomai ir stadijos

· Prevencija ir gydymas

Diabetinė nefropatija yra dvišalis inkstų pažeidimas, dėl kurio sumažėja funkcinis gebėjimas, ir atsiranda dėl įvairių patologinių poveikių, kurie susidaro cukrinio diabeto metu. Tai viena iš labiausiai siaubingų diabeto komplikacijų, kurios daugiausia lemia pagrindinės ligos prognozę.

Reikėtų pasakyti, kad diabetinė nefropatija su I tipo cukriniu diabetu išsivysto dažniau nei II tipo diabetu. Tačiau II tipo diabetas yra dažnesnis. Ypatingas bruožas yra lėtai vystantis inkstų patologija, o pagrindinės ligos (diabeto) trukmė vaidina svarbų vaidmenį.

Diabetinės nefropatijos priežastys

Pirmiausia reikia pasakyti, kad DN plėtra neturi tiesioginio koreliacijos su gliukozės kiekiu kraujyje, o kai kuriais atvejais diabetas visai nesukuria. Iki šiol nėra aiškios nuomonės apie NAM plėtros mechanizmą, tačiau pagrindinės teorijos yra:

  • Metabolinė teorija. Ilgalaikė hiperglikemija (didelė gliukozės koncentracija kraujyje) sukelia įvairius biocheminius sutrikimus (padidėjęs glikuotų baltymų susidarymas, tiesioginis toksinis poveikis, didelis gliukozės kiekis, kapiliarų biocheminiai sutrikimai, gliukozės mainų polio kelias, hiperlipidemija), kurie turi žalingą poveikį inkstų audiniui.
  • Hemodinaminė teorija. Diabetinė nefropatija atsiranda dėl sumažėjusio intrarenalinio kraujo tekėjimo (intraglomerulinė hipertenzija). Tuo pačiu metu iš pradžių atsiranda hiperfiltracija (pagreitintas pirminio šlapimo susidarymas inkstų glomeruliuose, išskiriant baltymus), bet tada jungiamojo audinio proliferacija mažėja filtravimo pajėgumais.
  • Genetinė teorija. Ši teorija grindžiama pirminiais genetiškai nustatytais predisponuojančiais veiksniais, kurie aktyviai pasireiškia cukriniu diabetu būdingais metaboliniais ir hemodinaminiais sutrikimais.

Matyt, kuriant NAM vyksta visi trys mechanizmai, be to, jie yra tarpusavyje susiję pagal užburtų ratų formavimosi tipą.

Diabetinės nefropatijos simptomai

Patologija - lėtai progresuojanti, o simptomai priklauso nuo ligos stadijos. Skiriami šie etapai:

  • Asimptominė stadija - klinikinių požymių nėra, tačiau glomerulų filtracijos greičio padidėjimas rodo inkstų audinių veiklos sutrikimą. Gali pasireikšti padidėjęs inkstų kraujo tekėjimas ir inkstų hipertrofija. Mikroalbumino kiekis šlapime neviršija 30 mg per parą.
  • Pradinių struktūrinių pokyčių etapas - pirmieji inkstų glomerulų struktūros pokyčiai (kapiliarinės sienos sutirštėjimas, mezangio išplitimas). Mikroalbumino lygis neviršija normos (30 mg per parą) ir vis dar yra padidėjęs kraujo tekėjimas inkstuose ir atitinkamai padidėjęs glomerulų filtravimas.
  • Nefrozinis etapas - mikroalbumino lygis viršija normą (30-300 mg per parą), tačiau nepasiekia proteinurijos lygio (arba proteinurijos epizodai yra nedideli ir trumpi), paprastai kraujotaka ir glomerulų filtracija yra normali, tačiau gali būti padidinta. Jau gali pasireikšti padidėjusio kraujospūdžio epizodai.
  • Nefrotinis etapas - proteinurija (baltymas šlapime) tampa nuolatiniu. Hematurija (kraujas šlapime) ir cilindrurija gali būti pastebimi periodiškai. Sumažėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracijos greitis. Hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis) tampa atsparus. Prie edemos prisijungia, pasireiškia anemija, padidėja kraujo parametrų skaičius: ESR, cholesterolio, alfa-2 ir beta-globulinų, betalipoproteidų. Kreatinino ir karbamido kiekis yra šiek tiek padidėjęs arba normaliose ribose.
  • Nefrosklerozinė stadija (ureminė) - inkstų filtravimas ir koncentracijos funkcijos smarkiai sumažėja, todėl kraujyje padidėja karbamido ir kreatinino kiekis. Kraujo baltymų kiekis žymiai sumažėja - susidaro ryškus patinimas. Šlapimo proteinurijoje (šlapime esantys baltymai), hematurija (kraujas šlapime), cilindrurija. Anemija tampa ryškesnė. Arterinė hipertenzija yra patvari, o slėgis pasiekia aukštą skaičių. Šiame etape, nepaisant didelio gliukozės kiekio kraujyje, cukraus kiekis šlapime nėra aptinkamas. Keista, kad mažėjant diabetinės nefropatijos nefrosklerotinei stadijai, sumažėja endogeninio insulino skilimo greitis ir sustoja insulino išsiskyrimas šlapime. Todėl sumažėja egzogeninio insulino poreikis. Gliukozės kiekis kraujyje gali sumažėti. Šis etapas baigiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Idealiu atveju diabeto nefropatija turėtų būti aptikta anksti. Ankstyva diagnozė pagrįsta mikroalbumino kiekio šlapime stebėjimu. Paprastai mikroalbumino kiekis šlapime neturi viršyti 30 mg per parą. Šios ribos viršijimas rodo pradinį patologinio proceso etapą. Jei mikroalbuminurija tampa nuolatine, tai rodo santykinai greitą ryškų DNR vystymąsi.

Kitas ankstyvas diabetinės nefropatijos žymeklis yra inkstų filtravimo nustatymas. Šiuo tikslu naudojamas Reberg testas, pagrįstas kreatinino kiekio nustatymu kasdieniame šlapime.

Vėlesniais etapais diagnozė nėra sudėtinga ir grindžiama šiais pakeitimais:

  • Proteinurija (baltymų kiekis šlapime).
  • Sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis.
  • Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis kraujyje (azotemija).
  • Arterinė hipertenzija.
  • Galbūt nefrozinio sindromo atsiradimas, kartu su sunkia proteinurija (šlapimo baltymas), hipoproteinemija (sumažėjęs kraujo baltymas), edema,

Diabetinės nefropatijos diagnostikos priemonės yra labai svarbios diferencinės diagnostikos atlikimui su kitomis ligomis, kurios gali sukelti panašius pokyčius analizėse:

  • Lėtinis pielonefritas. Skiriamieji bruožai yra būdingas klinikinis vaizdas, leukociturija, bakteriurija, būdinga ultragarsu ir ekskrecine urografija.
  • Inkstų tuberkuliozė. Skiriamieji požymiai: floros augimo trūkumas lecociturijos atveju, mikobakterijų tuberkuliozės aptikimas šlapime, būdingas išsiskyrimo urografijos modelis.
  • Ūmus ir lėtinis glomerulonefritas.

Kai kuriais atvejais diagnozei išsiaiškinti atliekama inkstų biopsija. Štai keletas diagnostinės inkstų biopsijos indikacijų:

  • Proteinurijos raida anksčiau nei po 5 metų nuo I tipo cukrinio diabeto atsiradimo.
  • Spartus proteinurijos padidėjimas arba staigus nefrozinio sindromo vystymasis.
  • Nuolatinė mikro- arba bruto hematurija.
  • Žalos kitiems diabetui būdingiems organams ir sistemoms trūkumas.

Diabetinės nefropatijos prevencija turėtų prasidėti kuo anksčiau, ty nuo pirmosios diabeto diagnozavimo dienos. Prevencijos pagrindas yra gliukozės kiekio kraujyje kontrolė, medžiagų apykaitos sutrikimai. Svarbus rodiklis yra glikuoto hemoglobino kiekis, kuris rodo gliukozės kiekio korekcijos kokybę.

Kaip profilaktinis preparatas, AKE inhibitorius reikia skirti (sumažinti kraujospūdį ir pašalinti kraujagyslių filtravimą), netgi esant normaliam kraujospūdžio skaičiui.

Diabetinės nefropatijos gydymas ir profilaktika

Būtina pradėti NAM prevenciją nuo pat pirmosios diabeto diagnozavimo dienos. Prevencinės priemonės cukrinio diabeto ankstyvosiose stadijose yra nuodugniausias metabolinių sutrikimų koregavimas. Optimaliausias angliavandenių sutrikimų kompensavimo lygis, kuris gali užkirsti kelią NAM vystymuisi, yra toks:

1. Diabetinė nefropatija

Diabetinė nefropatija yra specifinis inkstų pažeidimas, susijęs su cukriniu diabetu, kurį lydi morfologiniai inkstų glomerulų kapiliarų ir arteriolių pokyčiai, dėl kurių atsiranda jų užsikimšimas, sklerozės pokytis, laipsniškas inkstų filtracijos funkcijos sumažėjimas ir lėtinis inkstų nepakankamumas.

Pradiniai diabetinės nefropatijos požymiai nustatomi po 5–10 metų nuo diabeto pradžios. Ši komplikacija yra pagrindinė I tipo cukrinio diabeto mirties priežastis.

Diabetinės nefropatijos vystymuisi yra keletas mechanizmų. Pastovios hiperglikemijos įtakoje arteriolio turintis glomerulus išsiplėtė. Inkstų kraujagyslių pažeidimas sukelia bazinės membranos sutirštėjimą, sutrikusią inkstų perfuziją ir, atitinkamai, padidina kraujospūdį. Kadangi atsiranda atsirandančių arteriolių išsiplėtimas ir išeinantis tonas pakyla, didėja intraglomerinis slėgis, kuris progresuoja pagal pirminio šlapimo kiekio padidėjimą. Padidėjęs spaudimas glomeruliuose veda prie kraujagyslių ir inkstų parenchimos pokyčių. Inkstų filtro pralaidumas pablogėjo, o tai pasireiškia mikroalbuminurija, o vėliau proteinurija. Proceso progresavimas sukelia glomerulosklerozę, kuri pasireiškia lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Diabetinei nefropatijai būdingi keli etapai: mikroalbuminurija, proteinurija, lėtinis inkstų nepakankamumas. Mikroalbuminurijos ir proteinurijos stadija nėra diagnozuojama atliekant įprastinį tyrimą.

Mikroalbuminurijos stadijai būdingas padidėjęs albumino išsiskyrimas su šlapimu nuo 30 iki 300 mg per parą. Bendroje šlapimo baltymų analizėje nenustatyta. Šiame etape neatsiranda būdingas klinikinis vaizdas. Kai kuriais atvejais gali būti šiek tiek padidėjęs kraujospūdis.

Proteinurijos stadijai būdingas padidėjęs šlapimo baltymų išsiskyrimas per 300 mg per parą. Iš pradžių šlapime aptinkamas tik albuminas, t.y. proteinurija yra selektyvi. Ligos progresavimo metu sumažėja proteinurijos selektyvumas, kuris pasireiškia išsiskyrimu su šiurkščiavilnių baltymų - globulinų išsiskyrimu su šlapimu. Jei proteinurija yra daugiau kaip 3,5 g per dieną, tai rodo nefrozinio sindromo atsiradimą. Jis kliniškai pasireiškia dėl veido atsiradusios edemos. 65–80% pacientų padidėja kraujospūdis, padidėja sistolinis ir diastolinis slėgis. Diabetinės nefropatijos arterinė hipertenzija pasižymi stabilumu ir jautrumo antihipertenziniams vaistams trūkumu. Nefrozinis sindromas sukelia disproteinemijos vystymąsi ir progresavimą - iki hipoproteinemijos.

Kadangi išsivysto atsparus proteinurija, sumažėja glomerulų filtracijos greitis, mažesnis nei 80 ml / min., Sumažėja inkstų koncentracija, o tai sukelia hipoisostenuriją, o tada padidėja kreatinino ir karbamido kiekis kraujyje. Tai yra lėtinio inkstų nepakankamumo stadija. Šiame etape visi baltymų ligos simptomai yra būdingi lėtiniam inkstų nepakankamumui. Šis etapas yra progresyvus, kurio tempas gali skirtis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai būdingas sumažėjęs organizmo poreikis egzogeniniam insulinui. Šis faktas paaiškinamas insulino aktyvumo sumažėjimu, taip pat insulino prisijungimo prie plazmos baltymų sumažėjimu dėl hipoproteinemijos. Klinikiniu požiūriu šis etapas pasireiškia padidėjusia polinkio į hipoglikemines būsenas tendencija. Siekiant užkirsti kelią švirkštimui, būtina sumažinti švirkščiamo insulino dozę ir kartu padidinti angliavandenių kiekį maiste. Galingiausias lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo veiksnys yra arterinė hipertenzija. Daugeliu atvejų šiame etape yra įvairių šlapimo sistemos uždegiminių procesų, pvz., Didėjančio pielonefrito ir kt.

Laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai

Pirmieji du diabetinės nefropatijos etapai diagnozuojami, kai mikroalbuminurija aptinkama dviejuose ar daugiau šlapimo tyrimų, kai albuminurija yra 30–300 mg per parą. Šie skaičiai apibūdina mikroalbuminurijos stadiją. Nustatoma proteinurijos stadija, jei albumino kiekis yra didesnis nei 300 mg per dieną. Diabetinės nefropatijos atveju atsiranda glomerulų filtracijos greitis, kuris nustatomas naudojant Reberg testą.

Glomerulų filtravimo greitis yra didesnis nei 140 ml per minutę. Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijai būdinga masinė proteinurija, didesnė kaip 3,5 g per dieną, hipoalbuminemija ir hipercholesterolemija.

Norint pasiekti teigiamą poveikį, būtina pradėti gydymą pirmajame diabetinės nefropatijos etape. Gydymo tikslas šiame etape yra normalizuoti kraujospūdžio lygį. Pasirinkti vaistai yra AKF inhibitoriai.

Šios grupės preparatai normalizuoja kraujospūdžio rodiklius, taip pat mažina glomerulinių bazinių membranų intraglomerulinį spaudimą ir pralaidumą. Naudojami vaistai yra enalaprilis, perindoprilis, lisinoprilis ir kt. Dažniausiai skiriama monoterapija. Esant normaliam kraujospūdžio lygiui, šios grupės vaistai taip pat skiriami, tačiau maža dozė. Pirmajame etape sulodeksidas, vaistas iš glikozaminoglikanų grupės, yra skirtas atstatyti pažeistas glomerulio pagrindo membranas.

Gydymas proteinurijos stadijoje turėtų apimti insulino skyrimą pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, skiriant maistą su mažesniu druskos kiekiu arterinės hipertenzijos atveju. Arterinės hipertenzijos gydymas vaistais taip pat atliekamas su AKF inhibitoriais. Paprastai skiriama monoterapija su šiais vaistais. Pasiekiamas kraujo spaudimo lygis yra 130/85 mm Hg. Str. Jei monoterapija neveikia AKF inhibitoriais, atliekamas papildomas gydymas kalcio antagonistais, tokiais kaip verapamilis arba diltiazemas.

Be to, galite priskirti? -Blockers (atenolol), diuretikus (furosemidą), angiotenzino receptorių antagonistus (losartaną).

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo terapiją lemia jo stadija. Išskirti konservatyvų ir terminalinį etapą. Konservatyviam etapui būdingas 30–60 ml / min. Glomerulų filtracijos greitis. Svarbiausia šiame etape yra dieta. Arterinės hipertenzijos atveju druskos kiekis neviršija 3 g per dieną, todėl angliavandenių kiekis turėtų būti padidintas, kad būtų padengtos energijos sąnaudos. Iš šiame etape naudojamų vaistų insulinas, AKF inhibitoriai yra privalomi. Lipidų apykaitos sutrikimų koregavimui naudojamas simvastatinas, kalcio ir fosforo metabolizmo sutrikimai - kalcio karbonatas arba acetatas, rūgšties ir bazės būsena, ty acidozė - natrio bikarbonatas. Jei reikia, vaistų vartojimas anemijai gydyti ir sorbentams. Galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo atveju, kuriam būdingas mažesnis nei 15 ml / min glomerulų filtracijos greitis, gydymas atliekamas specializuotose nefrologinėse ligoninėse. Gydymo metodai yra lėtinė hemodializė arba peritoninė dializė. Jei yra poreikis ir galimybė, atliekamas inkstų persodinimas.

Diabetinė nefropatija

Įvadas

Diabetinė nefropatija (nuo senovės graikų διαβαίνω, „aš kirsti, kirsti“, senovės graikai νεφρός - „inkstai“ ir kiti graikai πάθος - „kančia, liga“) (nefropatija cukrinio diabeto atveju, Kimmelstil sindromas - Wilson, diabetinė glomerulosklerozė) yra terminas, jungiantis visą inkstų arterijų, arterijų, glomerulų ir tubulų pažeidimų kompleksą, kurį sukelia daugelio angliavandenių ir lipidų, išsiskiriančių cukriniu diabetu, išskiriamų angliavandenių ir lipidų metabolitų poveikis inkstams. Diabetinės nefropatijos paplitimas siekia 75% cukriniu diabetu sergančių asmenų, dažniausiai stebima tokia inkstų liga [1]:

  1. Inkstų arterijos ir jos šakų arteriosklerozė.
  2. Arteriosklerozė.
  3. Diabetinė "glomerulosklerozė":
    1. a) mazgelinė (Kimmelstil-Wilson sindromas);
    2. b) išsklaidyti;
    3. c) exudative.
  4. Glikogeno, riebalų ir mukopolisacharidų nusodinimas į tubulus.
  5. Pyelonefritas.
  6. Nekrotizuojantis inkstų papilitas.
  7. Nekronfrozė.

1. Patogenezė

Diabetinės nefropatijos pagrindas yra inkstų glomerulinė nefroangiosklerozė, dažnai difuzinė, mažesnė. Nors 1932 m. Kimmelstil ir Wilson aprašyta nodulinė glomerulosklerozė yra laikoma specifine diabetu. Diabetinės nefropatijos patogenezė yra sudėtinga, buvo pasiūlytos kelios jo vystymosi teorijos, trys iš jų yra labiausiai tiriamos:

  • medžiagų apykaitos,
  • hemodinaminis,
  • genetinis.

Metabolinės ir hemodinaminės teorijos atlieka hiperglikemijos sukėlimo mechanizmo vaidmenį ir genetinį vaidmenį genetinio polinkio buvimui [2].

2. Morfologija

Diabetinės glomerulosklerozės histopatologinis vaizdas su nefroziniu sindromu.

Diabetinės glomerulosklerozės histopatologinis vaizdas su nefroziniu sindromu. Kitas inkstų glomerulus.

Diabetinės glomerulosklerozės histopatologinis vaizdas su nefroziniu sindromu. Kitas inkstų glomerulus.

Diabetinės glomerulosklerozės histopatologinis vaizdas su nefroziniu sindromu.

Diabetinės glomerulosklerozės histopatologinis vaizdas su nefroziniu sindromu.

Diabetinės glomerulosklerozės histopatologinis vaizdas su nefroziniu sindromu.

Diabetinės glomerulosklerozės histopatologinis vaizdas su nefroziniu sindromu.

3. Klinikinis vaizdas

Asimptominė liga ankstyvosiose stadijose veda prie diabetinės nefropatijos diagnozavimo vėlesnėse stadijose. Daugeliu atvejų pacientai atkreipia dėmesį į cukrinio diabeto (poliurija, niežulys, troškulys ir kt.) Simptomus, kurie verčia juos kreiptis į endokrinologus, o ne nefrologus. Proteinurijos atsiradimas pacientams greitai sukelia edemos, atsparios diuretikams, vystymąsi. Beveik kartu su edemos atsiradimu atsiranda arterinė hipertenzija, kuri gerai gydoma antihipertenziniais vaistais. Diabetinės nefropatijos vystymosi procese Dana-Zubroda reiškinys pasireiškia: progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, glikemijos lygis mažėja, o pacientams reikia mažiau koreguoti (mažinti) gliukozės kiekį kraujyje, todėl reikia koreguoti nustatytus cukraus kiekį mažinančius vaistus. Vėliau koreguojant gydymą tokiems pacientams gali pasireikšti hipoglikeminė būsena.

4. Kimmelstil-Wilson sindromas

Sindromas Kimmelstil-Wilson (diabetinė glomerulosklerozė) - mazginė glomerulosklerozė forma būdinga diabetu, buvo pavadintas garbei patologų Kimmelstil Wilson atrasta ir aprašyta 1936 metais, iš konstrukcinio Sclerotic pažeidimo inkstų glomerulų asmenims, sergantiems cukriniu diabetu natūra. Diabeto atveju yra difuziniai ir noduliniai inkstų glomerulų pažeidimai. Kimmelstil ir Wilson aprašyta mazgelinė forma dažniau pasireiškia 1 tipo cukriniu diabetu netrukus po ligos pradžios, palaipsniui progresuoja, galiausiai sukelia diabetinę glomerulosklerozę ir lėtinį inkstų nepakankamumą. Klinikinėje praktikoje terminas "Kimmellsteel-Wilson sindromas" apibūdina nefrosklerozinį, azoteminį inkstų pažeidimo stadiją cukriniu diabetu. Neseniai šis terminas vartojamas rečiau, naudojant „Diabetinės nefropatijos“ diagnozę, V stadiją pagal Moqensen arba III (nefrosklerozinis etapas, Efimov AS ir bendraautoriai) [2].

5. Diagnozė

Patikimas diabetinės nefropatijos išsivystymo tyrimas yra mikroalbuminurijos nustatymas, albumino išsiskyrimo su šlapimu nustatymas, viršijant normaliąsias vertes (iki 30 mg per parą arba mažiau nei 20 µg / min. Vienoje šlapimo dalyje), bet nepasiekiamas proteinurijos laipsnis (daugiau kaip 300 mg per parą). Mikroalbuminurijos svyravimų diapazonas yra nuo 30 iki 300 mg per parą arba nuo 20 iki 200 µg / min. (Antruoju) šlapimu. Nustatymas atliekamas naudojant radioimunoanalizės metodus, ne izotopų imunologinius metodus. Ekspresinė diagnostika yra įmanoma naudojant bandymo juosteles. Netiesiogiai mikroalbuminurija gali būti vertinama pagal albumino / kreatinino santykį ryto šlapime: rodiklis, mažesnis nei 3,5, laikomas normaliu, nuo 3,6 iki 9,9 abejotinas (reikalingi papildomi tyrimai), daugiau nei 10,0 rodo mikroalbuminuriją ir diabetinės nefropatijos atsiradimą [ 2].

Ankstyvas diabetinės nefropatijos žymuo (mažesnis už mikroalbuminurijos patikimumo nustatymą) yra sutrikusi intrarenalinė hemodinamika, ypač hiperfiltracija (glomerulų filtracijos greitis viršija 140 ml / min. / 1,73 m 2. Glomerulų filtracijos greitis (GFR) nustatomas naudojant Reberg-Tareev testą. apie endogeninio kreatinino klirenso tyrimą per dieną Šis metodas yra prieinamas klinikinei praktikai, tačiau būtina atsižvelgti į GFR įtakojančius veiksnius: poliuriją su dekompensuotu cukrumi Ohm diabetas, didelis baltymų dieta, nėštumo [2]. Taip pat galima naudoti Cockrofto-Gault formulę ir MDRD

6. Gydymas

Pagrindinė sąlyga yra diabeto gydymas. Viena iš pagrindinių gydomųjų priemonių yra mityba - kitaip diabetinės nefropatijos gydymas skiriasi nuo skirtingos etiologijos inkstų patologijos gydymo. Ankstyvuosiuose diabetinės nefropatijos etapuose glikoproteinų metabolizmui koreguoti naudojamas bromheksinas (3-4 savaitės), lėtinantis mikroangiopatijos ir glomerulosklerozės progresavimą. Gydant pyelonefritą, gydymas antibiotikais atliekamas ilgai ir sunkiai. Norint pašalinti hipokalemijos poveikį, tirpaluose kalio chlorido arba kalio acetato [1].

6.1. Dietinė terapija diabetinės nefropatijos vystymuisi

Mityba turėtų būti didelės kaloringumo, apribojant angliavandenių kiekį. Baltymų kiekis nėra ribotas. Skystis negali būti ribojamas, tačiau būtinai pridėkite nesaldintų sulčių, kurių sudėtyje yra kalio. Plėtojant uremiją, reikia pereiti prie mažai baltymų kiekio (bet ne mažiau kaip 30-40 gramų per dieną). Ilgalaikis natrio apribojimas nesumažina diurezės, o diuretikų (hipotiazido, lasix) vartojimas esant edemai gali jį katastrofiškai padidinti [1].

7. Prevencija

Vienintelis patikimas diabetinės nefropatijos prevencijos veiksnys ir visų jo stadijų gydymo pagrindas yra optimalus cukrinio diabeto kompensavimas (glikuoto hemoglobino HbA lygis).1C [2].

7.1. Pirminė prevencija

Mikroalbuminurijos prevencija. Mikroalbuminurijos vystymosi rizikos veiksniai yra [2]:

  • hemoglobino HbA lygis1C > 7,0%
  • vyrai
  • I tipo cukrinio diabeto trukmė yra ilgesnė nei 5 metai (2 tipo cukrinio diabeto atveju mikroalbuminurijos atsiradimas yra susijęs su pirminiu glomerulio endotelio pažeidimu ir gali pasireikšti ilgai prieš diabeto pradžią),
  • 1 tipo cukrinio diabeto pasireiškimas iki 20 metų amžiaus (su DM-2 tipo, amžiaus nesvarbu),
  • apsunkintas paveldimasis dėl hipertenzijos,
  • II tipo kinazę koduojančio AKF (angiotenziną konvertuojančio fermento) geno polimorfizmas), t
  • aukštas Na / Li kontraktas eritrocituose (daugiau kaip 400 µmol / Li / l ląstelių / val.), t
  • glomerulų filtracijos greitis yra didesnis nei 140 ml / min. DM-1 tipui (DM-2 tipui nenustatytas), t
  • funkcinio inkstų rezervo stoka (1 tipo DM), t
  • hiperlipidemija,
  • retinopatijos buvimas,
  • rūkymas

7.2. Antrinė prevencija

Nefropatijos progresavimo profilaktika pacientams, kuriems jau sukurta mikroalbuminurija. Apima [2]:

  • glikemijos kontrolė,
  • mažai baltymų turintis maistas (1 gramas baltymų kilogramui kūno svorio per dieną),
  • normalizuoti intrarenalinę hemodinamiką, naudojant AKF blokatorius (lisinoprilį - dirotoną, liprilį, enalaprilį 5-7,5 mg per parą 6 mėnesius), lipidų lygio normalizavimą.

Hiperlipidemijos korekcija gali žymiai sulėtinti diabetinės nefropatijos vystymosi tempą [2].

7.3. Tretinė prevencija

Diabetinės nefropatijos gydymas proteinurijos stadijoje. Šiame etape būtina sumažinti greitą CRF vystymosi riziką, kurios veiksniai yra [2]:

  • prasta angliavandenių apykaitos kompensacija (HbA1C > 8,0%)
  • arterinė hipertenzija (kraujo spaudimas> 130/85 mm Hg), t
  • hiperlipidemija (bendras cholesterolio kiekis> 6,5 mmol / l, trigliceridai> 2,3 mmol / l), t
  • didelė proteinurija (> 2 g per dieną), t
  • didelis baltymų kiekis (daugiau kaip 1 g baltymų kilogramui kūno svorio per dieną), t
  • sisteminio antihipertenzinio gydymo su AKF blokatoriais stoka.

Diabetinė nefropatija

Diabetinė nephropathy.doc

Diabetinė nefropatija - inkstų glomerulinio aparato pažeidimas dėl diabetinės mikroangiopatijos. Paplitimas Rusijoje yra apie 33% 1 tipo cukriniu diabetu ir 25% 2 tipo diabetu.

Pagal šiandien priimtą klasifikaciją yra 3 diabetinės nefropatijos stadijos:

1. Mikroalbuminurijos etapas (MAU)

Jokių simptomų. Šlapimo analizės metu, mikro baltymų kiekis

2. Proteinurijos stadija su intaktais azotoidiniais inkstų funkcijomis

Manifestacijos: paprastai - arterinė hipertenzija.

Šlapimo tyrimų metu - proteinurija

3. Lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

Klinikinis vaizdas: Asimptominė liga ankstyvosiose stadijose veda prie diabetinės nefropatijos diagnozavimo vėlesniais etapais. Daugeliu atvejų pacientai atkreipia dėmesį į cukrinio diabeto (poliurija, niežulys, troškulys ir kt.) Simptomus, kurie verčia juos kreiptis į endokrinologus, o ne nefrologus. Proteinurijos atsiradimas pacientams greitai sukelia edemos, atsparios diuretikams, vystymąsi. Beveik kartu su edemos atsiradimu atsiranda arterinė hipertenzija, kuri gerai gydoma antihipertenziniais vaistais. Diabetinės nefropatijos vystymosi procese Dana-Zubroda reiškinys pasireiškia: progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, glikemijos lygis mažėja, o pacientams reikia sumažinti (sumažinti) gliukozės kiekį kraujyje, todėl reikia koreguoti nustatytus cukraus kiekį mažinančius vaistus. Vėliau koreguojant gydymą tokiems pacientams gali pasireikšti hipoglikeminė būsena.

Diabetinės nefropatijos gydymas

UIA ir proteinurijos stadijos su nepažeistomis azoto išskyromis:

AKF inhibitoriai (arterinės hipertenzijos atveju - dozės parinkimas kraujo spaudimo normalizavimui, pacientams, neturintiems hipertenzijos, - didžiausia toleruojama dozė). Nuolatinis priėmimas - lėtėja nefropatijos progresavimas. Nefroprotekcinį poveikį sustiprina verapamilio pridėjimas.

Angiotenzino receptorių antagonistai (ARA) - panašus poveikis, bet didesnės išlaidos. Naudojimas yra pateisinamas, kai netoleruoja AKF inhibitoriai (sausas kosulys kaip šalutinis poveikis).

MAU (kuris iš esmės yra grįžtamas) etape vaistas gali būti pašalintas po 6 mėnesių, nutraukus gydymą tam tikru laikotarpiu, kai mikroalbuminurija išnyksta.

Hipertenzijos atveju kraujo spaudimo normalizavimas bet kokiais vaistais sulėtina nefropatijos progresavimą.

Aterosklerozės rizikos veiksnių šalinimas: cholesterolio lygio normalizavimas, rūkymo nutraukimas ir kt. (Inkstų glomerulų pažeidimo mechanizmai iš dalies yra panašūs į aterosklerozę - „glomerulų aterosklerozę“).

Gyvūninių baltymų apribojimas (MAU stadijoje - mažas (iki 1 g baltymų 1 kg kūno svorio, proteinuurijos stadijoje iki 0,8 g / kg)

Rodomas gliukozaminoglikanų (sulodeksido) apsauginis poveikis.

1. Glikemijos normalizavimas

2. Sumažėjęs kraujospūdis iki 130/80 mmHg. Paprastai - kombinuotas antihipertenzinis gydymas. AKF inhibitoriai (ir ARA) yra naudingi dėl jų nefroprotekcinio poveikio, tačiau juos reikia vartoti atsargiai ir nedidelėmis dozėmis, kai kreatinino koncentracija yra didesnė kaip 200 µmol / l (hiperkalemijos ir sumažėjusio glomerulų filtravimo rizika), pakeistas kitais vaistais, kurių kreatininas yra didesnis kaip 300 µmol / l.

3. Dislipidemijos gydymas

4. Lėtinės inkstų ligos gydymas:

5. Riboti gyvūnų baltymus (bendras suvartojamų baltymų kiekis iki 0,6 g / kg kūno svorio)

6. Hiperkalemijos korekcija

7. Fosforo ir kalcio metabolizmo korekcija

9. Anemijos aktyvus aptikimas ir gydymas (taip pat galimas proteinurijos stadijoje) - lėtina nefropatijos ir kitų diabeto makro- ir mikrovaskulinių komplikacijų progresavimą.

Inkstų pakaitinės terapijos metodai:

2. Peritoninė dializė

3. Inkstų transplantacija.

Reikia prisiminti, kad daugelis vaistų (aminoglikozidų, pirmosios kartos (jonų), NVNU, tiazidinių diuretikų didelėmis dozėmis) nefrotoksinis poveikis yra neveiksmingas, ir išvengti jų vartojimo (ypač proteinurijos ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje).

Diabetinės nefropatijos metu lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje inkstų inaktyvavimas insulinu dažnai sumažėja. Dėl to kaupiasi insulinas, o kasdieninis insulino poreikis gali smarkiai sumažėti (net iki 6-8 vienetų per dieną 1 tipo diabetu).

Neįgalumo kriterijai.
I grupės negalia nustatoma pacientams, sergantiems sunkiu DM
žymiai išreikštų endokrininės sistemos ir kitų sutrikimų
sistemos: retinopatija (aklumas abiejose akyse), neuropatija (nuolatinis paralyžius, t
ataksija), diabetinė encefalopatija su sunkiais psichikos sutrikimais;
diabetinė kardiomiopatija (CH III stadija); sunki apatinė angiopatija
galūnės (gangrena, diabetinė pėda); terminalo CKD; dažnai
hipoglikemija ir diabetinė koma. Galimybės riboti
darbo veikla III str. savarankiškas maitinimas III straipsnis, judėjimas III
Orientacinė II-III str. Pacientams reikia nuolatinės pagalbos
ir priežiūra.

II grupės negalią nustato pacientas, turintis sunkią cukraus formą
cukrinis diabetas, turintis sunkią sutrikusią veikiamų sistemų ir organų funkciją:
retinopatija II-III stadija, nefrozinis sindromas, pradinis CKD, terminalas
CKD su tinkama dializė arba sėkminga nefrotransplantacija, neuropatija II
Str. (ryški parezė), encefalopatija su nuolatiniais psichikos pokyčiais, t
dėl to ribojamas gebėjimas dirbti II-III
Straipsnis, gebėjimas judėti ir savitarnos paslaugos II straipsnis. Kartais tariamas
SAR yra pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo organų ir sistemų sutrikimu
labilus srautas, kai neįmanoma pasiekti stabilios glikemijos stabilizacijos.

III grupės invalidumą lemia lengvi ir vidutinio sunkumo pacientai
cukrinio diabeto sunkumas arba jo labilis kursas su vidutinio sunkumo t
organų ir sistemų funkcijų, dėl kurių atsiranda apribojimas, pažeidimai
gebėjimas savitarnos, darbo I str
pagrindinės profesijos pacientas yra kontraindikuotini veiksniai, ir. t
racionalus užimtumas lemia mažesnę kvalifikaciją arba reikšmingą
pramoninės veiklos apimties sumažėjimas. Jaunimas III
invalidumo grupė yra nustatyta studijų laikotarpiui, įsigyjant naują
lengvos fizinės ar psichinės darbo profesijos, turinčios vidutinio sunkumo
nervų psichologinis stresas.

Visi pacientai, sergantieji diabetu, neatsižvelgiant į jų tipą, sunkumą ir visus asmenis, priklausančius rizikos grupėms, siejamoms su gliukozės tolerancija, yra artimi giminaičiai, sergantieji cukriniu diabetu, taip pat moterys, pagimdžiusios milžiniškus ar negyvus vaikus ir pan. Medicininius tyrimus atlieka endokrinologai ir vietiniai gydytojai.
Su jais dirba kiti specialistai: ginekologai, okulistai, neuropatologai, stomatologai, chirurgai. Šių gydytojų darbas skirtas nustatyti ir gydyti diabeto ir galimų kartu ligų komplikacijas.
Taigi pagrindiniai diabeto pacientų klinikinio tyrimo uždaviniai yra šie:

padėti pacientui sukurti kasdienį gydymo režimą, kuris leistų jam atlikti visus gydytojo paskyrimus ir kitas medicinines priemones, nesikeičiant įprastu paciento gyvenimo būdu. Rekomendacijų dėl fizinio aktyvumo įgyvendinimo pacientui parengimas;

pagalba atrenkant profesiją, kuri yra leistina cukriniu diabetu sergančiam pacientui, įsidarbinimui, paciento kreipimuisi į darbo patirtį, dokumentais dėl negalios;
ūminių avarinių sąlygų (insulino terapijos komplikacijų, diabetinės hipoglikeminės komos) prevencijos prevencija;
vėlesnių cukrinio diabeto (kraujagyslių ir neurologinių) komplikacijų prevencija ir gydymas;
pacientams, turintiems esminių vaistų (geriamųjų gliukozės kiekį mažinančių vaistų, insulino);
laiku gydyti pacientus, sergančius dekompensavimu, ekstremalių situacijų vystymąsi, diabeto komplikacijų nustatymą;
pacientų savikontrolės mokymas ligos eigoje ir savireguliacijos gydymas.
Vienas iš ligonių, sergančių cukriniu diabetu, klinikinio tyrimo efektyvumo rodiklis yra hospitalizavimo dažnumas. Kuo mažiau ligoninių, tuo didesnė klinikinės apžiūros kokybė.
Pagrindinė diabeto paciento gyvenimo dalis yra namuose ir prižiūrint poliklinikui. Cukrinis diabetas reikalauja, kad pacientas ir jo šeimos nariai įvykdytų tam tikrus apribojimus, daug pastangų ir keistų įprastą gyvenimo būdą.
Polikliniko gydytojo (endokrinologo ar terapeuto) užduotis yra padėti paciento šeimai prisitaikymo procese, mokyti šeimą gyventi su diabetu. Gydytojas turi reguliariai susisiekti su paciento šeimos nariais, žinoti ypatingą šeimos gyvenimo būdą ir psichologinį klimatą.
Jei reikia, gydantis gydytojas turi rekomenduoti psichoterapeutą arba psichiatro konsultaciją su diabetu sergančiu pacientu. Šis specialistas padės pacientui įsisavinti automatinio mokymo metodus, atsipalaiduoti, atsikratyti depresijos, prastesnės savijautos ir ligos baimės, padės grąžinti paciento susidomėjimą pasauliu. Pagrindinė mintis pokalbiuose su pacientu ir jo šeima turėtų būti ta aplinkybė, kad, jei laikomasi gydytojo rekomendacijų, paskyrimai, dieta, paciento kokybė ir trukmė reikšmingai nepasikeis.
Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, reikia reguliariai apsilankyti klinikoje, kad būtų atliekama dinamiška sveikatos priežiūra.

Tyrimų tvarkingumas priklauso nuo ligos sunkumo. Tyrimų įvairovė, priklausomai nuo cukrinio diabeto sunkumo formos, pateikta lentelėje:

Diabetinė nefropatija

Klinikinis diabetinės nefropatijos apibūdinimas kaip liga, atsirandanti dėl diabeto komplikacijų. Sumažėjęs funkcinis pajėgumas ir dvišaliai inkstų pažeidimai diabetinės nefropatijos metu. Simptomai, diagnozė ir ligos gydymas.

Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.

Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.

Paskelbta adresu http://www.allbest.ru/

GBOU VPO Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Valstybinė medicinos akademija

Ligoninės terapijos katedra. Voglika

Esė apie temą:

Mokytojas: O. V. Zanozina

Vadovas Ligoninės terapijos katedra: B

Baigta: 637 studentų medicinos fakultetas

inkstų pažeidimas, cukrinis diabetas, nefropatija

Nižnij Novgorodas 2014

Diabetinė nefropatija yra dvišalis inkstų pažeidimas, dėl kurio sumažėja funkcinis gebėjimas, ir atsiranda dėl įvairių patologinių poveikių, kurie susidaro cukrinio diabeto metu. Tai viena iš labiausiai siaubingų diabeto komplikacijų, kurios daugiausia lemia pagrindinės ligos prognozę.

Reikėtų pasakyti, kad diabetinė nefropatija su I tipo cukriniu diabetu išsivysto dažniau nei II tipo diabetu. Tačiau II tipo diabetas yra dažnesnis. Ypatingas bruožas yra lėtai vystantis inkstų patologija, o pagrindinės ligos (diabeto) trukmė vaidina svarbų vaidmenį.

Diabetinės nefropatijos priežastys

Pirmiausia reikia pasakyti, kad DN vystymasis neturi tiesioginio koreliacijos tarp gliukozės kiekio kraujyje, o kai kuriais atvejais cukrinis diabetas visai neveikia. Iki šiol nėra aiškios nuomonės apie NAM plėtros mechanizmą, tačiau pagrindinės teorijos yra:

· Metabolinė teorija. Ilgalaikė hiperglikemija (didelė gliukozės koncentracija kraujyje) sukelia įvairius biocheminius sutrikimus (padidėjęs glikuotų baltymų susidarymas, tiesioginis toksinis poveikis, didelis gliukozės kiekis, kapiliarų biocheminiai sutrikimai, gliukozės mainų polio kelias, hiperlipidemija), kurie turi žalingą poveikį inkstų audiniui.

· Hemodinaminė teorija. Diabetinė nefropatija atsiranda dėl sumažėjusio intrarenalinio kraujo tekėjimo (intraglomerulinė hipertenzija). Tuo pačiu metu iš pradžių atsiranda hiperfiltracija (pagreitintas pirminio šlapimo susidarymas inkstų glomeruliuose, išskiriant baltymus), bet tada jungiamojo audinio proliferacija mažėja filtravimo pajėgumais.

· Genetinė teorija. Ši teorija grindžiama pirminiais genetiškai nustatytais predisponuojančiais veiksniais, kurie aktyviai pasireiškia cukriniu diabetu būdingais metaboliniais ir hemodinaminiais sutrikimais.

Matyt, kuriant NAM vyksta visi trys mechanizmai, be to, jie yra tarpusavyje susiję pagal užburtų ratų formavimosi tipą.

Diabetinės nefropatijos simptomai

Patologija - lėtai progresuojanti, o simptomai priklauso nuo ligos stadijos. Skiriami šie etapai:

· Asimptominė stadija - klinikinių požymių nėra, tačiau glomerulų filtracijos greičio padidėjimas rodo inkstų audinių aktyvumo sutrikimą. Gali pasireikšti padidėjęs inkstų kraujo tekėjimas ir inkstų hipertrofija. Mikroalbumino kiekis šlapime neviršija 30 mg per parą.

· Pradinių struktūrinių pokyčių stadija - pirmieji pokyčiai atsiranda inkstų glomerulų struktūroje (kapiliarinės sienelės sutirštėjimas, mezangio išplitimas). Mikroalbumino lygis neviršija normos (30 mg per parą) ir vis dar yra padidėjęs kraujo tekėjimas inkstuose ir atitinkamai padidėjęs glomerulų filtravimas.

· Pre-nefrozinis etapas - mikroalbumino lygis viršija normą (30-300 mg per parą), tačiau nepasiekia proteinurijos (arba proteinurijos epizodų yra nedideli ir trumpalaikiai), kraujo tekėjimas ir glomerulų filtravimas paprastai yra normalus, tačiau gali būti padidintas. Jau gali pasireikšti padidėjusio kraujospūdžio epizodai.

· Nefrotinis etapas - proteinurija (baltymų kiekis šlapime) tampa nuolatiniu. Hematurija (kraujas šlapime) ir ciklindrurija gali būti pastebimi periodiškai. Sumažėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracijos greitis. Hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis) tampa atsparus. Prie edemos prisijungia, pasireiškia anemija, padidėja kraujo parametrų skaičius: ESR, cholesterolio, alfa-2 ir beta-globulinų, betalipoproteidų. Kreatinino ir karbamido kiekis yra šiek tiek padidėjęs arba normaliose ribose.

· Nefrosklerozinė stadija (ureminė) - smarkiai sumažėja inkstų filtravimas ir koncentracijos funkcijos, dėl to padidėja karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje. Kraujo baltymų kiekis žymiai sumažėja - susidaro ryškus patinimas. Šlapimo proteinurijoje (šlapime esantys baltymai), hematurija (kraujas šlapime), cilindrurija. Anemija tampa ryškesnė. Arterinė hipertenzija yra patvari, o slėgis pasiekia aukštą skaičių. Šiame etape, nepaisant didelio gliukozės kiekio kraujyje, cukraus kiekis šlapime nėra aptinkamas. Keista, kad mažėjant diabetinės nefropatijos nefrosklerotinei stadijai, sumažėja endogeninio insulino skilimo greitis ir sustoja insulino išsiskyrimas šlapime. Todėl sumažėja egzogeninio insulino poreikis. Gliukozės kiekis kraujyje gali sumažėti. Šis etapas baigiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Diagnostika

Idealiu atveju diabeto nefropatija turėtų būti aptikta anksti. Ankstyva diagnozė pagrįsta mikroalbumino kiekio šlapime stebėjimu. Paprastai mikroalbumino kiekis šlapime neturi viršyti 30 mg per parą. Šios ribos viršijimas rodo pradinį patologinio proceso etapą. Jei mikroalbuminurija tampa nuolatine, tai rodo santykinai greitą ryškų DNR vystymąsi.

Kitas ankstyvas diabetinės nefropatijos žymeklis yra inkstų filtravimo nustatymas. Šiuo tikslu naudojamas Reberg testas, pagrįstas kreatinino kiekio nustatymu kasdieniame šlapime.

Vėlesniais etapais diagnozė nėra sudėtinga ir grindžiama šiais pakeitimais:

· Proteinurija (baltymų kiekis šlapime).

· Sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis.

· Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis kraujyje (azotemija).

· Galimas nefrozinio sindromo išsivystymas, kartu su sunkia proteinurija (šlapimo baltymas), hipoproteinemija (sumažėjęs kraujo baltymas), edema;

Diabetinės nefropatijos diagnostikos priemonės yra labai svarbios diferencinės diagnostikos atlikimui su kitomis ligomis, kurios gali sukelti panašius pokyčius analizėse:

· Lėtinis pielonefritas. Skiriamieji bruožai yra būdingas klinikinis vaizdas, leukociturija, bakteriurija, būdinga ultragarsu ir ekskrecine urografija.

· Inkstų tuberkuliozė. Skiriamieji požymiai: floros augimo trūkumas lecociturijos atveju, mikobakterijų tuberkuliozės aptikimas šlapime, būdingas išsiskyrimo urografijos modelis.

· Ūmus ir lėtinis glomerulonefritas.

Kai kuriais atvejais diagnozei išsiaiškinti atliekama inkstų biopsija. Štai keletas diagnostinės inkstų biopsijos indikacijų:

· Proteinurijos raida anksčiau nei praėjus 5 metams po I tipo diabeto vystymosi.

· Spartus proteinurijos padidėjimas arba staigus nefrozinio sindromo vystymasis.

· Nuolatinė mikro- arba bruto hematurija.

· Žalos kitiems diabetui būdingiems organams ir sistemoms trūkumas.

Diabetinės nefropatijos prevencija turėtų prasidėti kuo anksčiau, ty nuo pirmosios diabeto diagnozavimo dienos. Prevencijos pagrindas yra gliukozės kiekio kraujyje kontrolė, medžiagų apykaitos sutrikimai. Svarbus rodiklis yra glikuoto hemoglobino kiekis, kuris rodo gliukozės kiekio korekcijos kokybę.

Kaip profilaktinis preparatas, AKE inhibitorius reikia skirti (sumažinti kraujospūdį ir pašalinti kraujagyslių filtravimą), netgi esant normaliam kraujospūdžio skaičiui.

Diabetinės nefropatijos gydymas

Perėjimas nuo prevencijos prie gydymo turėtų vykti formuojant pre-nefrozinį etapą (III etapas):

· Dieta (gyvūnų baltymų vartojimo apribojimas).

Diabetinės nefropatijos gydymas IV stadijoje (nefrozinis):

· Hiperlipidemijos korekcija (mažai riebalų turinti dieta, vaistai, normalizuojantys kraujo lipidų spektrą: simvastinas, nikotino rūgštis, probukolis, lipoinė rūgštis, finofibratas...).

Atsižvelgiant į tai, kad IV etapo vystymosi metu gali išsivystyti hipoglikemija (sumažėjęs gliukozės kiekis kraujyje), reikia atidžiau stebėti gliukozės kiekį kraujyje ir dažnai reikia atsisakyti maksimalios gliukozės koncentracijos kraujyje kompensacijos (dėl hipoglikemijos tikimybės).

Penktajame etape sujungiamos šios terapinės priemonės:

· Hemoglobino lygio normalizavimas (eritropoetinas).

· Osteoporozės (vitamino D 3) prevencija.

· Spręsti hemodializės, peritoninės dializės ir inkstų transplantacijos klausimą.

Diabetinis nefropatijos hemodializės gydymas

Lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) galutinis (galutinis) etapas, atsiradęs dėl diabetinės nefropatijos, pirmoje vietoje yra mirties priežastis pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu ir antroje vietoje po širdies ir kraujagyslių komplikacijų 2 tipo diabetu sergantiems pacientams.

Norint baigti lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją, reikia paskirti organizmo ekstrarenalinį valymą iš joje sukauptų šlakų - medžiagų apykaitos produktų. Pakaitinė inkstų terapija atliekama daugiausia hemodializės būdu, taip pat persodinant (persodinant) inkstus, paimtus iš inkstų ligų neturinčių žmonių.

Hemodializė (iš graikų kalbos žodžių „kraujas“ ir „atskyrimas“) yra lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodas, pagrįstas azoto šlakų ir kitų medžiagų, esančių kraujyje, pernešimo per pusiau laidžią membraną uremijos metu. Programuota hemodializė atliekama dirbtiniu inkstu, naudojant dializės tirpalą. Hemodializė paprastai atliekama 3 kartus per savaitę (ne kasdien) reguliariai prižiūrint medicinos personalui; Šis metodas taikomas pacientams, kurie negali savarankiškai rūpintis. Vienas iš hemodializės trūkumų yra tas, kad pacientas nuolat turi apsilankyti medicinos įstaigoje, kurioje yra dirbtinis inkstas.
2001 m. Pagal Sveikatos apsaugos ministerijos Federalinį diabeto centrą buvo sukurtas diabetikams skirtas hemodializės skyrius. Pastaraisiais metais medicinos įstaigų skaičius „dirbtinių inkstų“ prietaisais Rusijoje nuolat augo, tačiau pacientų aprūpinimas jais vis dar nepakankamas.

Hemodializės pradžios indikacijos lėtiniu inkstų nepakankamumu sergantiems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu:

· Šlapimo glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas mažesnis nei 15-20 ml / min.;

· Kreatinino koncentracijos serume padidėjimas daugiau kaip 600 µmol / l;

· Ryškus skysčio susikaupimas organizme su plaučių edemos rizika;

· Sunkus apsinuodijimas dėl uremijos;

· Staigus išeikvojimas su didėjančiu baltymų ir energijos trūkumu.

Būtina pabrėžti ankstyvo hemodializės pradžios tikslingumą prieš atsiradus pirmiau minėtiems sunkiems lėtinio inkstų nepakankamumo pasireiškimams. Taikant šį metodą, pacientų gyvenimo trukmė ir gyvenimo kokybė didėja. Hemodializuojamiems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, būtina veiksminga glikemijos kontrolė. Tačiau palaikant normalų gliukozės kiekį kraujyje yra labai sunku, nes per dieną gliukozės kiekis kraujyje gali skirtis nuo 15–20 µmol / l (hiperglikemija) iki dializės iki 4 µmol / l arba mažesnio (hipoglikemijos) dializės metu ir po jos. Nustatyta, kad tokiems pacientams vidutinio sunkumo hiperglikemija yra mažiau pavojinga nei hipoglikemija, kuri gali sukelti kraujagyslių spazmus ir padidėjusį arterinį spaudimą, širdies vainikinių kraujagyslių trombozę, smegenų ir (arba) akies tinklainės (galimas miokardo infarktas, išeminis insultas ir (arba) regos netekimas). taip pat sunkių psichikos sutrikimų. Hipoglikemijos atsiradimas yra susijęs su įprastos dietos pažeidimu hemodializės dieną, bet ypač su gliukozės praradimu (iki 100 g) dializės procedūros metu.
Rusijos medicinos mokslų akademijos endokrinologinis mokslinis centras sukūrė glikemijos ir hiperglikemijos bei hipoglikemijos korekcijos metodus hemodializuojamiems diabeto pacientams.

Tikslus metodas, kuriuo remiantis galima įvertinti angliavandenių metabolizmo kompensavimo būklę cukriniu diabetu per pastaruosius 3 mėnesius, yra glikuoto hemoglobino kiekis kraujyje (Hb A1c), ty hemoglobino procentas, susijęs su gliukoze per 120 dienų raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo. Tačiau pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, atliekant hemodializę, Hb A1c kiekis gali būti klaidingai pervertintas arba klaidingai nuvertintas dėl daugelio priežasčių, o pastarasis dažniausiai pasireiškia dažniau. Taip yra todėl, kad lėtinio inkstų nepakankamumo raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo trukmė sumažinama iki 50–70 dienų. Atitinkamai hemoglobino kiekis trumpesniam raudonųjų kraujo kūnelių gyvavimo laikui yra susijęs su gliukoze mažesne procentine dalimi. Tik labai didelės Hb A1c vertės (daugiau nei 8,5%) visuomet rodo, kad angliavandenių metabolizmas yra prastas, todėl reikia peržiūrėti dozės ir gliukozės kiekio mažinimo režimą.

Taigi diabetu sergantiems pacientams, gydomiems hemodializėmis, tikslesnė informacija apie angliavandenių apykaitos kompensavimo būklę gali būti gaunama tiesiogiai nustatant gliukozės kiekį kraujyje per dieną. Norėdami tai padaryti, pacientas turi turėti savikontrolės priemones - gliukozės kiekio kraujyje matuoklį, bandymo juosteles glikemijai nustatyti. Glikemijos matavimai turi būti atliekami prieš hemodializę, jos metu ir po jos, po to - pagal valgį (prieš ir po 2 valandų po valgio) prieš miegą, jei reikia (naktinės hipoglikemijos rizika) - ryte 3 valandą. Šios rekomendacijos yra moksliškai pagrįstos. Tačiau rekomenduojami 10–11 glikemijos lygio matavimai toli gražu ne visuomet yra įmanomi, ypač pacientams, kuriems yra sunki lėtinio inkstų nepakankamumo ir ureminio intoksikacijos stadija.

Kraujo gliukozės tikslinės koncentracijos hemodializės pradžioje yra 8–12 µmol / l, esant vienišiems senyviems pacientams, kuriems yra ryškios širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos. Tokia hiperglikemija paprastai nėra lydima stipraus troškulio ir nesukelia skysčio kaupimosi organizme tarpdialinių dienų metu. Ateityje, jei pacientai yra gerai jautrūs gydymui ir laikosi medicininių rekomendacijų, tikslinis gliukozės kiekis kraujyje gali būti artimas optimaliam lygiui - nuo 6 iki 9 μmol / l.

Hb A1c tikslas hemodializei yra 7% jauniems žmonėms, kuriems nėra sunkių širdies ir kraujagyslių sutrikimų, ir 7,5–8% pacientams, sergantiems sunkia širdies ir tinklainės kraujagyslių pažeidimu. HbA1c lygio dinamiką galima įvertinti vieną kartą per 4–6 savaites, tai yra dažniau nei pacientams, kurie nėra gydomi hemodializėmis.

Pacientams, sergantiems 1 ir 2 tipo diabetais, kurie gydomi insulinu, lėtinio inkstų nepakankamumo galutinėje stadijoje jo poreikis gali padidėti arba mažėti. Reikia padidinti insulino poreikį dėl padidėjusio audinių insulino atsparumo lėtinio intoksikacijos fone, taip pat dėl ​​lipidų apykaitos sutrikimų, anemijos, uždegiminių komplikacijų. Esant tokioms sąlygoms, audiniai tampa mažiau jautrūs, atsparesni (atsparesni) ankstesnių insulino dozių poveikiui. Insulino poreikio mažinimas susijęs su inkstų fermentų, susijusių su insulino gedimu, slopinimu, prasta mityba, įskaitant sumažintą angliavandenių kiekį (apetito praradimas, dažnas vėmimas ir kt.) Bei dializės gliukozės praradimą hemodializės metu. Tačiau dėl hemodializės atsiradusio ureminio intoksikacijos pašalinimo ir paciento mitybos pagerinimo tinkamai organizuojant, insulino poreikis vėl gali padidėti.

Pasak Rusijos medicinos mokslų akademijos endokrinologinio mokslinio centro ekspertų, diabetu sergantiems pacientams, kuriems taikomas hemodializės gydymas ir kurie siejasi su sunkiomis kraujagyslių komplikacijomis (išeminė širdies liga, diabetinė retinopatija, diabetinės pėdos sindromas), reikia pereiti prie intensyvios insulino terapijos schemos su žmogaus genetiškai modifikuotais insulinais. Rekomenduojami insulino režimai pateikti žemiau esančioje lentelėje.

Insulino režimas diabetu sergantiems pacientams, kuriems taikoma hemodializė (MV Shestakova ir kt., 2004)

Pastaba KI - trumpo veikimo insulinas (akrapid NM, Humulin P, insuman Rapid) arba ultragarsu veikiančio insulino analogai (humalog, Novorapid). PI - vidutinės trukmės insulinas (monotardas NM, Protaphan, Humulin N, Insuman bazinis). Glargin (lantus) yra žmogaus inžinerijos būdu pagamintas dienos insulinas, kuriame per parą kraujo koncentracija kraujyje nesikeičia.

Pacientams, kuriems tarp hemodializės sesijų išsivysto hipoglikemija, rekomenduojama vartoti insuliną dializės dieną pagal schemą Nr. 2, esančią aukščiau esančioje lentelėje, ty be vidutinės trukmės insulino injekcijos. Kitą dieną pacientams insulinas gali būti skiriamas pagal schemą Nr. 1, esant glikemijos kontrolei. Sunku kontroliuoti hiperglikemiją galima papildomai vartoti po 1/5 insulino dienos dozės.

Naujasis genetiškai modifikuotas žmogaus glargino insulino (lantus) analogas turi pranašumą prieš kitus ilgalaikius insulinus diabetu sergantiems pacientams, gydomiems hemodializės būdu. Glargin (lantus) rekomenduojama įvesti 1 kartą per dieną prieš miegą arba prieš pusryčius. Vaisto dozės nustatomos atskirai. Yra įrodymų, kad 1 tipo cukrinio diabeto ir hemodializės atveju veiksmingos glargino (lantus) dozės svyruoja nuo 24 iki 36 Ed. Trumpo veikimo insulino injekcijos atliekamos prieš kiekvieną valgį (schemos Nr. 3 ir Nr. 4 lentelėje).

Ketoacidozės pasireiškimo atvejais rekomenduojama dalinai vartoti trumpo veikimo insuliną su glikemijos kontrole kas 30 minučių. Insulino injekcijos į raumenis arba po oda kiekis neturi viršyti 4-6 vienetų. Skysčių injekcija nenurodyta, išskyrus atvejus, kai kraujospūdis labai sumažėjo.

Lengvas hipoglikemija (be praradimo, sąmonės ir nereikalaujančios išorinės pagalbos) pašalinama lengvai virškinamais angliavandeniais. Sunkiai hipoglikemijai (be sąmonės praradimo ar be jo, bet reikia pagalbos) reikia į veną įpilti 40% gliukozės tirpalo (20-100 ml) arba po oda 1 ml gliukagono. Cukriniu diabetu sergantiems pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, planuojamas kraujospūdis turėtų būti nuo 120/80 iki 140-150 / 90 mmHg. Str. Mažas ir didelis sistolinis („viršutinis“) kraujospūdis (atitinkamai mažesnis nei 110 ar didesnis kaip 180 mm Hg) kelia grėsmę hemodializuojamo paciento gyvybei. Jei dėl hemodializės, griežtai laikydamiesi dietos, neįmanoma pasiekti optimalaus kraujospūdžio lygio, pridėti vaistų, visų pirma - AKF inhibitorių, kaip ir diabetinė nefropatija prieš hemodializę.

Inkstų anemija cukriniu diabetu išsivysto lėtinio inkstų nepakankamumo predialyzės laikotarpiu, o jo hemodializės gydymas atliekamas tais pačiais preparatais, bet intensyviau. Kartu su eritropoetino preparatais vartojamas geležies preparatas. Anemijos gydymas laikomas sėkmingu, kai hemoglobino kiekis kraujyje pasiekia 110 g / l ir daugiau. Kadangi hemoglobino kiekis kraujyje yra mažas (80 g / l ir mažesnis), hemodializės prognozė labai pablogėja.

Širdies ir kraujagyslių ligos yra pagrindinė mirties priežastis pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, gydomais hemodializės būdu. Širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencija slypi dėl komplikacijų atsiradimo rizikos veiksnių: hiperglikemijos, lipidų apykaitos sutrikimų, arterinės hipertenzijos, anemijos, rūkymo ir kt.

Hemodializės gydymas nurodomas ne tik dėl kitų lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metodų rezultatų, bet ir tada, kai pacientai dėl padidėjusio uremijos simptomų yra neįgalūs ir net negali atlikti namų darbų. Daugelis nefrologų rekomenduoja anksčiau pradėti dializę. Tačiau reguliari hemodializė visiškai nepakeičia prarastų inkstų funkcijų, o pacientai išlieka nemažai metabolinių sutrikimų, būdingų lėtiniam inkstų nepakankamumui. Be to, dializės terapija turi šalutinį poveikį, dėl kurio daugelis maistinių medžiagų prarandamos. Todėl hemodializuojamų pacientų būklę daugiausia lemia tinkama mitybos terapija. Pastarasis priklauso nuo procedūrų dažnumo ir trukmės, dializės sprendimų savybių, metabolizmo pokyčių pobūdžio ir masto bei kitų veiksnių. Vadinasi, mityba hemodializės metu yra dinamiška sąvoka, kuriai reikia individualiai parinktos dietos.

Mitybos rekomendacijos reguliariai hemodializei

* Baltymų suvartojimas turi būti padidintas iki 1,0 iki 1,2 g baltymų 1 kg normalaus kūno svorio. Taip yra dėl baltymų ir aminorūgščių praradimo hemodializės metu, likusios proteinurijos, baltymų virškinimo žarnyne pablogėjimo ir jo pasiskirstymo organizme padidėjimo. Taigi paciento mityboje turėtų būti 70–85 g baltymų (ne mažiau kaip 60–70% gyvūninės kilmės).

Pilno baltymo šaltinis turėtų būti liesos mėsos, vidutiniškai riebalų ir riebalinės žuvys (120–150 g per dieną bruto, t. Y. Prieš virimą), kai virinami įvairūs patiekalai, kiaušiniai (2–3 vnt. Per dieną), vidutiniškai pieno, grietinėlės, fermentuotų pieno gėrimų (100-150 g), grietinės (100 g), varškės (20-40 g) kiekis. Nurodytos vertės yra orientacinės. Dėl pernelyg didelio baltymų kiekio padidėja azoto toksinų ir fosforo kiekis kraujyje, padidėja uremija. Todėl dalis baltymų produktų gali būti papildyta esminiais aminorūgščių preparatais, kaip ir anksčiau aprašytose lėtinio inkstų nepakankamumo dietose be hemodializės.

* Siekiant užtikrinti baltymų virškinimą ir užkirsti kelią jo vartojimui energijos poreikiams, energijos suvartojimas turėtų būti nuo 35 iki 40 kcal už 1 kg normalios kūno masės, vidutiniškai 2500-2600 kcal per dieną. Daugiausiai lovos poilsio metu energijos suvartojimas sumažėja iki 30 kcal / kg normalaus kūno svorio.

* Angliavandenių ir riebalų kiekis mityboje gali atitikti fiziologines mitybos normas pacientui, kad būtų užtikrinta pageidaujama mitybos vertė. Vartojant angliavandenių maistą, atsižvelgiama į insulino dozę ir gliukozės kiekį kraujyje prieš ir po valgio. Riboti maisto produktus, turinčius labai didelį glikemijos indeksą, tačiau, esant prastam apetitui ir paciento gerovei, padidėja lengvai virškinamų angliavandenių (medaus, uogienės, kai kurių konditerijos gaminių ir kt.) Vartojimas, jei jis yra malonus pacientui ir suteikia reikiamą energijos tiekimą. Tas pats metodas reikalingas hipoglikemijos požymiams. Atsižvelgiant į dažnius lipidų apykaitos pažeidimus, neviršykite dietos su riebalais, kuriuose yra daug sočiųjų riebalų rūgščių ir cholesterolio. Kita vertus, pageidautina, kad į dietinius riebalų rūgščių šaltinius būtų įtraukti augaliniai aliejai ir žuvų riebalai.

Svarbiausia yra natrio (druskos) ir skysčio kiekis dietoje, kuri priklauso nuo kraujospūdžio lygio ir vandens susilaikymo laipsnio organizme. Reguliariai atliekant hemodializę, išskiriamo šlapimo kiekis paprastai mažėja, o intervalais tarp hemodializės sesijų organizme vyksta natrio sulaikymas. Esant tokioms sąlygoms, padidėjęs natrio kiekis didina troškulį ir skysčių suvartojimą, kuris prisideda prie edemos ir hipertenzijos vystymosi. Dėl padidėjusio druskos jautrumo kraujospūdis hipertenzijoje padidėja net šiek tiek padidėjus druskai dietoje. Todėl natrio kiekis maiste ribojamas iki 2 g per dieną, o tai atitinka 4-5 g natrio chlorido. Maistas ruošiamas be druskos; nesant aukšto kraujospūdžio ir edemos, sūdyti maistą leidžiama 2-3 g druskos. Tačiau, jei nėra riebalų be duonos, tada vartojant 200 g paprastos duonos, valgio metu nevartojama valgomoji druska.

Dienos skysčių suvartojimas nustatomas skaičiuojant: prieš dieną išleistas šlapimo kiekis ir 500–800 ml ekstrarenalinio vandens nuostolių. Karštu oru, vėmimu, viduriavimu karščiuojantis skysčio kiekis gali būti padidintas iki 1 l / parą. Kasdien nustatoma, kad šlapimas išsiskiria per praėjusį dieną, ir paciento svėrimas. Kūno svorio padidėjimas hemodializės metu neturėtų viršyti 1,5 - 2 kg.

* Kalio, kalcio ir fosforo vartojimo rodiklius daugiausia lemia laboratoriniai duomenys ir klinikiniai rodikliai. Nerekomenduojama perkrauti dietos kaliu, o mažinant šlapimo kiekį ir didinant jo kiekį kraujyje, maisto produktai, kuriuose yra daug kalio (daug vaisių, daržovių, uogų), turėtų būti pašalinami iš mitybos, o tai apsunkina dietą. Hemodializė nevisiškai normalizuoja fosforo kiekį kraujyje, todėl reikia apriboti fosforo kiekį dietoje iki 1000-1200 mg ir didinti kalcio suvartojimą iki mažiausiai 1000 mg. Praktinis šių rekomendacijų įgyvendinimas yra sudėtingas. Todėl siūloma sutelkti dietą į 600–800 mg kalcio, bet papildomai vartoti vaistus.

* Norint kompensuoti vitaminų praradimą, reguliariai atliekant hemodializę, rekomenduojama papildyti dietą multivitaminais (C, E, B grupė) fiziologinėmis dozėmis nuo 1 iki 2 tablečių per dieną. Vitamino A ir beta karotino papildymas yra nepageidaujamas. Kadangi nei hemodializė, nei joje naudojama dieta neišvengia vitamino D metabolizmo ir D-hipovitaminozės sutrikimų, būtina imtis specialių šio vitamino preparatų, kaip ir sunkiu lėtiniu inkstų nepakankamumu.
* Produktai ir patiekalai, kurių vartojimas nėra rekomenduojamas dializės metu, yra mėsa, žuvis, grybų sultiniai ir padažai, riebalinė gyvūnų ir naminių paukščių mėsa, dešros, rūkyta mėsa, konservai, ankštiniai augalai (išskyrus sojos baltymus), apdoroti ir kieti sūriai ir daržovės, turinčios daug oksalo rūgšties, vaisių, turinčių daug kalio, šokolado ir valgomųjų druskų pakaitalų dėl didelio kalio kiekio. Žinoma, sumažėjus kalio kiekiui kraujyje, pašalinami apribojimai, susiję su jo vartojimu, nors dažnai tik laikinai.

* Siekiant pagerinti maisto skonį, ypač druską, reikalingas įvairus kulinarinis perdirbimas, įskaitant troškinimą ir skrudinimą, prieskoninių daržovių ir prieskonių, citrinų rūgšties, acto, padažų (pomidorų, grietinės, rūgščių vaisių ir kt.), Krienų, garstyčių pridėjimą Pagrindiniai energijos šaltiniai (riebalai ir angliavandeniai) gali būti naudojami alkoholiniams gėrimams, jei nėra kontraindikacijų. Būtina atsižvelgti į teigiamą alkoholinių gėrimų poveikį apetito stoka pacientams. Paprastai rekomenduojama naudoti sausą arba pusiau sausą vynuogių vyną, šerį arba vermutą. Leistini ir stiprūs alkoholiniai gėrimai, ypač jei reikia, riboja suvartojamo skysčio kiekį. Bet kokių alkoholinių gėrimų vartojimas pagal gryną etilo alkoholį neturėtų viršyti 20 g / dieną (140 kcal) moterims ir 40 g / dieną (280 kcal) vyrams.

Reikia pabrėžti, kad dieta yra planuojama individualiai, atsižvelgiant į gydytojo (endokrinologo, dietologo ar nefrologo) rekomendacijas, remiantis paciento būklės ir laboratorinių tyrimų duomenimis. Dieta gali skirtis nuo dializės dienų nuo dienos be jos. Jei dializės dieną pacientas praranda apetitą, būtina užtikrinti, kad per dieną be procedūrų padidėtų maisto kiekis. Patartina dažnai maitinti (5-7 kartus per dieną) mažomis porcijomis.

Maisto produktai, kurių sudėtyje yra L-karnitino - vitamino B11

Lėtas angliavandeniai: maisto produktų sąrašas