2 tipo diabetas

DIABETAS TIPAS 2

2 tipo cukrinis diabetas (DM) yra liga, kurią sukelia audinių, turinčių kompensacinę hiperinsulinemiją arba santykinį insulino trūkumą, atsparumas insulinui, sukeliantis medžiagų apykaitos sutrikimus, daugiausia angliavandenius.

2 tipo diabetu lydi mikroangiopatijos ir makroangiopatijos, turinčios sunkių komplikacijų, tokių kaip miokardo infarktas, insultas, regėjimo netekimas, inkstų nepakankamumas ir apatinių galūnių amputacija.

Ši diabeto forma pasireiškia 10 kartų dažniau nei 1 tipo diabetas. Skirtingai nuo 1 tipo cukrinio diabeto, 2 tipo cukrinis diabetas dažniau pasireiškia suaugusiems, ir paprastai jis priklauso nuo paveldimo polinkio į atsparumą insulinui kartu su nutukimu, dažniausiai pilvo ir audinių insulino atsparumu.

2 tipo diabetas sukelia didelių ekonominių nuostolių.

Kraujagyslių patologiniai pokyčiai, retinopatijos ir neuropatijos požymiai atsiranda ir gali būti aptikti jau pradiniuose ligos etapuose, kurie leidžia prognozuoti jo eigos pobūdį, laiku pradėti priemones, skirtas užkirsti kelią vėlyvoms diabeto komplikacijoms.

Nustatyta galimybė užkirsti kelią gliukozės nepakankamumo tolerancijos diabetui perkėlimui su atitinkamomis prevencinėmis priemonėmis, taip pat lėtinti diabeto komplikacijų vystymąsi ir gerinti prognozes su laiku atliktu gydymu.


II tipo diabeto paplitimas yra 5-7% ir nuolat auga. Iki 2003 m. Rusijoje užregistruota apie 8 mln. II tipo diabeto pacientų.

Antrojo tipo cukrinio diabeto paplitimas, užregistruotas derlingumu, neatspindi realios situacijos, nes faktinis pacientų skaičius yra 2–3 kartus didesnis už užregistruotą skaičių.

Remiantis epidemiologiniais tyrimais, faktinis 2 tipo cukrinio diabeto paplitimas yra didesnis nei vyrų 2, o moterims - 2,4 karto. 2 tipo diabetas gali išsivystyti bet kuriame amžiuje, bet dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms.

80% II tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų miršta nuo CVD.

Grupė, kurioje yra didelė rizika susirgti 2 tipo cukriniu diabetu, yra antsvoris arba nutukę asmenys, hipertenziniai pacientai, suaugusieji, vyresni nei 45 metų, žmonės su artimaisiais, 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, pacientams, turintiems didelę gliukozės koncentraciją kraujyje istorijoje, ir moterims, kurios pagimdė vaikus sveria 4 kg ar daugiau.

Gliukozės koncentracijos nustatymas atsitiktinio nevalgiusio kraujo mėginyje yra greitas ir lengvai atliekamas tyrimas, patogus ir priimtinas pacientams ir pigesnis, palyginti su kitais atrankos testais. Vertinant rezultatą būtina atsižvelgti į paciento amžių ir laiką nuo paskutinio valgio.

Gliukozės koncentracijos tuščiame skrandyje rodikliai, vartojami kaip normalūs, visame kraujyje yra mažesni nei 6,1 mmol / l, venų kraujo plazmoje mažiau nei 7,0 mmol / l. Papildomas kriterijus - ribinės gliukozės koncentracijos nevalgius (5,5–6,1 mmol / l) ir venų kraujo plazmoje (6,1–7 mmol / l) ribinė vertė yra naudojama žmonėms, turintiems nevalgius, hiperglikemiją.

^ Greitas gliukozės koncentracijos nustatymas kraujo laše atliekamas naudojant vizualias bandymo juosteles arba gliukometrus - fotometrinius įtaisus, kurie matuoja bandymo juostelių spalvos pokyčius gliukozės oksidazės reakcijos metu. Šiuo metu metodas yra nepakankamai standartizuotas ir dažniausiai naudojamas cukriniu diabetu sergančių pacientų gliukozės kiekio savikontrolei.

Taikant gliukozės tolerancijos testą, kaip atrankos metodą, galite diagnozuoti 2 tipo diabetą daugiau žmonių, palyginti su gliukozės koncentracija nevalgius plazmoje.

Duomenys apie galimybę naudoti glikuoto hemoglobino koncentracijos nustatymą 2 tipo cukrinio diabeto patikrinimui yra prieštaringi. Bandymas nėra pakankamai standartizuotas.

Rekomenduojama 2 tipo cukrinio diabeto tyrimą atlikti suaugusiems, sergantiems hipertenzija, hiperlipidemija, turint sunkią šeimos istoriją. Atranka šiose grupėse yra ekonomiškai pagrįsta, nes pacientų, kuriems reikia ištirti vieną širdies ir kraujagyslių ligų atvejį, skaičius yra gerokai mažesnis nei atliekant populiacijų patikrinimą.

2 tipo diabeto tyrimas nėščioms moterims turėtų būti atliekamas pagal patvirtintas klinikines nėštumo gydymo gaires.

Gliukozės koncentracijos kraujo plazmoje tyrimą turėtų atlikti asmenys, skundantys dėl troškulio, poliurijos, nuovargio, niežulio, turintys retinopatiją, neuropatiją ir nefropatiją. Atsižvelgiant į tai, kad nėra 2-ojo tipo diabeto tiesioginės patikros tiesioginės naudos įrodymų, sprendimas atskirus pacientus tirti remiantis klinikiniais sumetimais.

Nėra įtikinamų įrodymų, patvirtinančių ar paneigiančių 2 tipo cukrinio diabeto, gliukozės tolerancijos sutrikimo ar jo koncentracijos padidėjimo nevalgius kraujo suaugusiesiems be klinikinių simptomų.

Siekiant nustatyti 2 tipo cukrinio diabeto diagnozę, nepakanka vienintelio gliukozės kiekio plazmoje bandymo atliekant tuščią skrandį. diagnozei patvirtinti, bandymas kartojamas kitą dieną. Tai ypač svarbu pacientams, turintiems pirmojo tyrimo ar įprastų rezultatų ribinius rezultatus, bet didelę 2 tipo diabeto tikimybę.

Nors optimalūs intervalai tarp atrankos tyrimų nenustatyti, rekomenduojama nustatyti gliukozės koncentraciją kraujyje ar kitame tyrime bent kartą per trejus metus.

Nustatant II tipo cukrinį diabetą, pacientai skiriami pagal patvirtintas klinikines gaires ir diagnostikos bei gydymo standartus.

Pagal 2 tipo cukrinio diabeto aptikimo Rusijoje rezultatus, apytikriai 400 000 žmonių apklausa atskleidė 6 542 diabeto atvejus ir 3789 gliukozės tolerancijos atvejus. Tuo pačiu metu daugelis II tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų aptinkami atsitiktine atranka (maždaug 50% vyresnių nei 45 metų amžiaus žmonių yra tiriami 2 tipo cukriniu diabetu kas 3 metus).

Rezultatų palyginimas su sistemingomis atrankos strategijomis ir dabartinėmis atrankos strategijomis, taip pat neseniai atliktų klinikinių tyrimų rezultatais parodė gyvenimo būdo pakeitimo veiksmingumą, siekiant sumažinti 2 tipo cukriniu diabetu sergančių žmonių, vartojusių nevalgiusio kraujo plazmos gliukozę, arba sumažėjusios gliukozės tolerancijos. Tokiuose pacientuose intensyvaus gyvenimo būdo pokyčių programos (dieta, mankšta) sumažina 2 tipo diabeto paplitimą 58%.

Turimi atrankos testai gali diagnozuoti 2 tipo diabetą ankstyvoje asimptominėje stadijoje.

Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu arba dideliu gliukozės kiekiu kraujyje, tiesiogiai siejama didelė CVD rizika.

Pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, ir bent vieno kito CVD rizikos faktoriaus gydymas (nepriklausomai nuo to, ar jie serga hipertenzija) sumažina CVD dažnį 22% ir bendrą mirtingumą 16%.

Suaugusiesiems, sergantiems hipertenzija ir 2 tipo cukriniu diabetu, nustatytu atrankos metu, sumažėjęs pragaras žemiau normalaus tikslo, širdies ir kraujagyslių ligų dažnis sumažėja 50%. Ankstyvas izoliuotos sistolinės hipertenzijos gydymas senyviems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, sumažina širdies ir kraujagyslių ligų paplitimą 34–69%.

Kruopščiai kontroliuojama 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, kuriems diagnozuota klinikinė (tačiau nenustatyta atranka), sumažėja mikroangiopatijos progresavimas. Tai galima paaiškinti tuo, kad klinikinis diabeto pasireiškimas pasireiškia tik praėjus keleriems metams po hiperglikemijos atsiradimo, todėl pacientams, sergantiems kliniškai diagnozuotu diabetu, kraujagyslių būklė blogesnė ir teigiamas gydymo poveikis yra labiau pastebimas nei cukriniu diabetu sergantiems pacientams. Teigiamas glikemijos kontrolės poveikis klinikiniam rezultatui, susijusiam su mikrovandenių pažeidimu, pasireiškia tik po metų.

Buvo įrodyta, kad pacientams, sergantiems klinikiniais simptomais, kruopščiai kontroliuojama glikemijos būklė pagerina gyvenimo kokybę, nors šie rezultatai gali būti netoleruojami 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, kaip parodė atranka prieš klinikinį ligos pasireiškimą.

Remiantis natūralios ligos eigos analize, nustatyta, kad 30–50 proc. Žmonių, turinčių gliukozės tolerancijos sutrikimą arba ribines gliukozės koncentracijos gliukozės koncentracijas, ateityje normalizuojasi, o 2 tipo cukrinis diabetas nesukuria.

Pacientams, sergantiems hiperlipidemija, 2 tipo cukrinio diabeto nustatymas žymiai pagerina individualios vainikinių arterijų ligos rizikos vertinimą, į kurį atsižvelgiama sprendžiant, ar pradėti gydymą lipidais. Lipidų apykaitos sutrikimų gydymas sumažina koronarinės širdies ligos dažnį pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, tokiu pat mastu, kaip ir be diabeto.

Rūpestinga glikemijos kontrolė sumažina 29-40% retinopatijos vystymosi ir progresavimo riziką. Griežtesnė sistolinio pragaro kontrolė (sumažėjimas 10 mm Hg) pacientams, sergantiems hipertenzija ir 2 tipo cukriniu diabetu, sumažina tinklainės fotokoaguliacijos dažnį 4,1% ir regėjimo aštrumo dažnį 9,2% daugiau nei 7,5 metų metų

Atsargus glikemijos ir pragaro kontrolė pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, sumažina albuminurijos ir lėtinio inkstų nepakankamumo atsiradimo ir progresavimo riziką.

Nustatyta, kad sumažėja apatinių galūnių amputacijų dažnis, atidžiai kontroliuojant gliukozės kiekį kraujyje ir kraujo spaudimą, tačiau šie skirtumai nėra statistiškai reikšmingi.

Nebuvo įrodyta, kad ankstesnė 2 tipo diabeto kontrolė, pasiekta dėl ankstyvos ligos diagnozės atrankos metu, suteikia papildomos naudos, palyginti su gydymu, pradėtu po klinikinės diagnozės.

„2 tipo cukrinio diabeto“ diagnozė gali sukelti „ženklinimo“ poveikį žmonėms be klinikinių simptomų (nerimo ir / ar neigiamų savęs suvokimo pokyčių) ir sukelti socialines pasekmes. Nepaisant to, yra nedaug duomenų, kad 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, nustatytiems atrankos metu, pasireiškia šalutinis poveikis, susijęs su „etiketės“ ​​poveikiu.

Ankstyvai nustatant diabetą, pacientai dažniau ir ilgesnį laiką patiria šalutinį gydymo poveikį, nei diagnozė buvo klinikinė.

Atranka gali sukelti klaidingus teigiamus rezultatus.

Kruopšti glikemijos kontrolė tuo metu, kai gliukozės koncentracija yra palyginti maža (t. Y. Tarp atrankos ir klinikinės diagnozės), gali sukelti hipoglikemiją.

Nustatyta, kad 0,4–0,6% pacientų, vartojančių geriamuosius hipoglikeminius vaistus, kasmet toleruoja sunkios hipoglikemijos epizodą.

Scrinig apskritai nėra ekonomiškai pagrįstas, nes norint užkirsti kelią vienai komplikacijai, susijusiai su 2 tipo diabetu per 5 metus, būtina ištirti kelis tūkstančius žmonių.

Intensyvių programų vykdymas 2 tipo diabetu sergantiems žmonėms, įskaitant pacientų ugdymą, dėvėti specialius batus ir medicinines intervencijas, turinčias didelę pėdų opų atsiradimo riziką, gali sumažinti pėdų opų ir apatinių galūnių amputacijų dažnumą 60%.

Nors kruopštaus glikemijos kontrolė sumažina retinopatijos dažnumą ir progresavimą, jos poveikis rimtam regėjimo sutrikimui yra mažiau aiškus ir gali pasireikšti 10 metų ar ilgiau po diagnozės nustatymo. Nėra apibrėžta glikemijos kontrolės įtaka per klinikinį pasireiškimą (ty tarp atrankos ir klinikinio pasireiškimo, kai gliukozės koncentracija yra mažesnė, palyginti su vėlesniais etapais) dėl retinopatijos ir regėjimo sutrikimų sunkumo.

Tik 3–8% II tipo cukriniu diabetu sergančių asmenų, nustatytų kliniškai arba atrankos metu, turi mikroalbuminuriją. Taigi daugumoje pacientų, aptiktų per atranką, CRF išsivystymo rizika per ateinančius 15 metų yra maža (mažiau nei 1%).

Apatinių galūnių amputacijos asmenims, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, siejasi su vėlyvomis komplikacijomis, pvz., Distaline sensorine neuropatija ir periferinių kraujagyslių pažeidimu, atsirandančiu ilgą laiką nuo ligos pradžios.

Kūno svorio kontrolė yra veiksmingiausia, medicininiu ir ekonominiu požiūriu, protingas požiūris į 2 tipo diabeto prevenciją. Jei normali vertė viršijama, rekomenduojama sumažinti kūno svorį 5–10% originalo.

Gyvenimo būdo keitimas (sveika mityba, kasdienis fizinis aktyvumas, rūkymas) sumažina riziką susirgti 2 tipo cukriniu diabetu asmenims, kurių tolerancija angliavandenių koncentracijoje yra vidutiniškai 30–40%.

Nepaisant to, kad kai kurie kontroliuojami klinikiniai tyrimai parodė, kad vartojant tam tikrus vaistus (metforminą, tiazolidindionus, akarbozę, ALF inhibitorius, angiotenzino receptorių antagonistus), sumažėjo II tipo cukrinio diabeto rizika, II tipo cukrinio diabeto prevencija iki didelio masto rezultatų moksliniai tyrimai nėra pagrįsti.

Asmenys, kurių tolerancija yra sumažėjusi.

Asmenys, turintys hiperglikemiją tuščiame skrandyje.

Moterys, turinčios nėštumo diabetu istorijoje.

Moterys, pagimdžiusios vaiką, sveriantį daugiau kaip 4,5 kg.

Asmenys su AH (pragaras> 140/90 mm Hg. Str.).

Asmenys, sergantys dislipidemija (trigliceridai> 2,2 mmol / l, HDL cholesterolio kiekis 20% idealus arba KMI> 27 kg / m2).

Asmenys, turintys artimų giminaičių, sergančių 2 tipo diabetu.

Asmenys, vyresni nei 65 metų.

Nepriklausomai nuo sprendimo atlikti 2 tipo cukrinio diabeto patikrinimą rezultatas, pacientas turi būti informuotas laikytis racionalaus mitybos ir išlaikyti optimalų kūno svorį, kuris padeda užkirsti kelią cukrinio diabeto vystymuisi arba jį atidėti.

Pacientams, sergantiems hipertenzija ar hiperlipidemija, 2 tipo diabeto patikra turėtų būti neatsiejama visapusiško CVD rizikos mažinimo metodo dalis.

Pacientams, kuriems yra padidėjusi II tipo cukrinio diabeto rizika (žr. Aukščiau), yra tinkamos aktyvesnės gyvenimo būdo pokyčių intervencijos.

Medicininės prevencijos gairės / Red. R.G. Oganova, R.A. Halfina. - M: GEOTAR-Media, 2007.- 464 p.

2 tipo diabetas

Įvadas

2 tipo cukrinis diabetas (nuo insulino nepriklausomas diabetas) yra metabolinė liga, kuriai būdinga lėtinė hiperglikemija, atsiradusi dėl insulino sekrecijos pažeidimo arba jo sąveikos su audinių ląstelėmis mechanizmų (PSO, 1999).

1. Patogenezė

Tokios ligos priežastis yra audinių jautrumo sumažėjimas insulino (atsparumo insulinui) poveikiui, kuris sintezuojamas pradinėse ligos stadijose normaliomis ar net padidintomis sumomis. Dieta ir paciento svorio netekimas kai kuriais atvejais padeda normalizuoti angliavandenių apykaitą ir mažina gliukozės sintezę kepenyse iš ne angliavandenių žaliavų. Laikui bėgant, pernelyg didelė insulino sekrecija mažina kasos β ląsteles, todėl būtina atlikti insulino injekcijas.

2 tipo cukrinis diabetas sudaro 85–90% visų cukrinio diabeto tipų ir dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms ir paprastai yra susijęs su nutukimu. Liga lėtai progresuoja. Jam būdingi nedideli simptomai, retai atsiranda ketoacidozė. Laikui bėgant atsiranda komplikacijų: mikro- ir makroangiopatija, nefro- ir neuropatija, retinopatija ir kt. [1].

2. Klasifikacija

I. Pagal sunkumą:

  • šviesos forma (pasižymi gebėjimu kompensuoti ligą tik dėl dietos ar dietos kartu su vienos gliukozės kiekį mažinančio vaisto tabletės vartojimu. Angiopatijų atsiradimo tikimybė nėra didelė).
  • vidutinio sunkumo (medžiagų apykaitos sutrikimų kompensavimas, vartojant 2-3 tabletes gliukozės kiekį mažinančių vaistų. Galbūt kartu su funkciniu kraujagyslių komplikacijų etapu).
  • sunkus kursas (kompensacija pasiekiama derinant tabletes su gliukozės kiekį mažinančiais vaistais ir insulinu arba tik insulino terapija. Šiame etape pastebimi sunkūs kraujagyslių komplikacijų pasireiškimai - organinis retinopatijos vystymosi etapas, nefropatija, apatinių galūnių angiopatija; gali būti diagnozuota encefalopatija ir sunkios neuropatijos apraiškos).

Ii. Pagal angliavandenių apykaitos kompensavimo laipsnį:

  • kompensavimo etapas
  • subkompensavimo etapas
  • dekompensacijos etapas

Iii. Pagal komplikacijas:

  • Diabetinė mikro- ir makroangiopatija
  • Diabetinė polineuropatija
  • Diabetinė artropatija
  • Diabetinė oftalmopatija, retinopatija
  • Diabetinė nefropatija
  • Diabetinė encefalopatija

3. Etiologija

2 tipo diabetas yra paveldima liga. Didžioji dauguma tokių ligų sergančių asmenų yra antsvorio. Pats nutukimas yra vienas iš rimtų 2 tipo diabeto vystymosi rizikos veiksnių.

4. Patogenezė ir histopatologija

Cukrinis diabetas pasireiškia gliukozės kiekio kraujyje padidėjimu, audinių gebėjimo gaudyti ir panaudoti gliukozę sumažėjimu ir alternatyvių energijos šaltinių - aminorūgščių ir laisvųjų riebalų rūgščių - mobilizacijos padidėjimu.

Didelis gliukozės kiekis kraujyje ir įvairiuose biologiniuose skysčiuose padidina jų osmosinį spaudimą - išsivysto osmosinė diurezė (padidėjęs vandens ir druskų praradimas per inkstus), sukeliantis dehidrataciją (dehidrataciją) ir atsiranda natrio, kalio, kalcio ir magnio katijonų, chloro anijonų trūkumų, fosfato ir bikarbonato. Diabetu sergančiam pacientui atsiranda troškulys, poliurija (dažnas šlapinimasis), silpnumas, padidėjęs nuovargis, sausos gleivinės, nepaisant gausaus vandens vartojimo, raumenų raumenų raumenų, širdies aritmijos ir kitų elektrolitų trūkumo apraiškų.

Be to, padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje ir biologiniuose skysčiuose padidina baltymų ir lipidų ne fermentinį glikozilinimą, kurio intensyvumas yra proporcingas gliukozės koncentracijai. Todėl daugelio gyvybiškai svarbių baltymų funkcionavimas yra sutrikdytas, todėl įvairiuose organuose atsiranda daug patologinių pokyčių [2].

5. Diagnozė

2 tipo diabeto diagnozė nustatoma, jei:

  • gliukozės koncentracija nevalgius kapiliariniame kraujyje> 6,1 mmol / l, 2 val. po valgio (po valgio glikemijos)> 11,1 mmol / l;
  • gliukozės koncentracija gliukozės tolerancijos testo metu viršija 11,1 mmol / l.

6. Klinikinis vaizdas

6.1. Simptomai

  • Troškulys ir burnos džiūvimas
  • Poliurija - per didelis šlapinimasis
  • Niežta oda
  • Bendras ir raumenų silpnumas
  • Nutukimas

7. Komplikacijos

  • Diabetinė mikro- ir makroangiopatija - kraujagyslių pralaidumo pažeidimas, didinant jų trapumą, didinant polinkio tendenciją, kraujagyslių aterosklerozės vystymąsi;
  • Diabetinė polineuropatija - periferinis nervų polineiritas, skausmas išilgai nervų kamienų, parezė ir paralyžius;
  • Diabetinė artropatija - sąnarių skausmas, „sutraiškymas“, mobilumo ribojimas, sinovialinio skysčio kiekio sumažinimas ir jo klampumo didinimas;
  • Diabetinė oftalmopatija - ankstyvas kataraktos vystymasis (lęšių neskaidrumas), retinopatija (tinklainės pažeidimai);
  • Diabetinė nefropatija - inkstų pažeidimas, atsirandantis dėl šlapime esančių baltymų ir kraujo ląstelių, o sunkiais atvejais - su glomerulonefritu ir inkstų nepakankamumu;
  • Diabetinė encefalopatija - psichikos ir nuotaikos pokyčiai, emocinis labilumas ar depresija, CNS intoksikacijos simptomai [3].

8. Gydymas

2 tipo diabeto gydymas prasideda nuo dietos paskyrimo ir vidutinio sunkumo. Pradiniame diabeto stadijoje net nedidelis svorio netekimas padeda normalizuoti organizmo angliavandenių apykaitą ir mažina gliukozės sintezę kepenyse. Vėlesnių etapų gydymui naudojami įvairūs vaistai.

  • sumažina gliukozės absorbciją žarnyne ir jos sintezę kepenyse, padidina audinių jautrumą insulino poveikiui:
  • Metforminas (Glucophage, Siofor, Formin Pliva, Metfohama, Diaformin, Bagomet)
  • Rosiglitazon (Avandia)
  • pioglitazon (Aktos)
  • insulino sekrecijos stiprikliai:

1. antrosios kartos sulfanilurėjos vaistai:

  • glibenklamidas (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, maninilas 1,75 mg)
  • gliklazidas (Diabeton MB)
  • glimepiridas (Amarilas)
  • glykvidon (Glurenorm)
  • glipizid (Glibinez-retard)

2. Neulfonilurėjos sekrecijos atstovai:

  • repaglinidas (Novonorm)
  • nateglinidas (starlix)
  • Α glikozidazės inhibitoriai (akarbozė) - slopina žarnyno fermentus, kurie išskiria sudėtingus angliavandenius į gliukozę, taip sumažindami gliukozės absorbciją virškinimo trakte.
  • Fenofibratas Traykor 145 mg - nukleino alfa receptorių aktyvatorius. Skatina kepenų receptorius ir normalizuoja lipidų apykaitą, sumažindamas aterosklerozės progresavimą širdies induose. Dėl branduolinių receptorių stimuliacijos kraujagyslių ląstelėse, jis mažina kraujagyslių sienelės uždegimą, gerina mikrocirkuliaciją, kuri pasireiškia lėtinant retinopatijos tempą (įskaitant lazerinės fotokoaguliacijos poreikį), nefropatiją ir polineuropatiją. Jis sumažina šlapimo rūgšties kiekį, kuris yra papildomas pranašumas, nes dažnai vartojamas diabetas ir podagra.

Diabeto santrauka 2

Cukrinis diabetas (angl. DM) yra endokrininė liga, kuriai būdingas lėtinis hiperglikemijos sindromas, atsirandantis dėl nepakankamos gamybos arba insulino poveikio, o tai sukelia visų medžiagų apykaitos sutrikimų, visų pirma angliavandenių, kraujagyslių pažeidimų (angiopatijos), nervų sistemos (neuropatijos) ir kitų sutrikimų. organai ir sistemos.

Pagal PSO apibrėžimą (1985 m.) - cukrinis diabetas - lėtinės hiperglikemijos būklė, kurią sukelia genetinių ir eksogeninių veiksnių poveikis.

Diabeto paplitimas tarp skirtingų šalių gyventojų svyruoja nuo 2 iki 4%. Šiuo metu pasaulyje yra apie 120 mln. Diabetu sergančių žmonių.

Du pagrindiniai diabeto tipai yra: nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas (IDDM) arba I tipo diabetas ir nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas (NIDDM) arba II tipo diabetas. IDDM atveju, Langerhanso salelių (absoliučiojo insulino trūkumo) B (b) ląstelėse yra absoliutus insulino sekrecijos nepakankamumas, pacientams reikia nuolatinės, visą gyvenimą trunkančios insulino terapijos, t.y. priklauso nuo insulino. Kai NIDDM, insulino poveikis tampa nepakankamas, išsivysto insulino periferinio audinio atsparumas (santykinis insulino trūkumas). Insulino pakaitinė terapija NIDDM paprastai nėra atliekama. Pacientai gydomi dietinėmis ir geriamosiomis hipoglikeminėmis medžiagomis. Pastaraisiais metais nustatyta, kad su NIDDM pažeidžiama ankstyvoji insulino sekrecijos fazė.

Cukrinio diabeto ir kitų sutrikusi gliukozės tolerancijos kategorijų klasifikacija (PSO, 1985)
1. Klinikinės klasės

1.1. Diabetas:

1.1.1. Nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas.

1.1.2. Nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas:

• asmenims, kurių kūno svoris yra normalus;

• asmenims, sergantiems nutukimu.

1.1.3. Diabetas, susijęs su prasta mityba.

1.1.4. Kiti diabeto tipai, susiję su tam tikromis sąlygomis ir sindromais:

• kasos ligos;

• hormoninės ligos;

• narkotikų ar cheminių medžiagų sukeltos būklės;

• insulino arba jo receptorių pokyčiai;

• tam tikri genetiniai sindromai;

1.2. Sutrikusi gliukozės tolerancija:

• asmenims, kurių kūno svoris yra normalus;

• žmonėms su nutukimu;

• sutrikusi gliukozės tolerancija, susijusi su kitomis sąlygomis ir sindromais.

1.3. Nėščių moterų diabetas.

2. Statistiškai reikšmingos rizikos klasės (asmenys, turintys normalią gliukozės toleranciją, tačiau turintys žymiai padidėjusį diabeto susirgimo pavojų):

• ankstesnis sutrikęs gliukozės toleravimas;

• galimas gliukozės toleravimo sutrikimas.
Cukrinio diabeto klasifikacija (M. I. Balabolkin, 1989)
1.1. Klinikinės diabeto formos.

1.1.1. Nuo insulino priklausomas diabetas (I tipo diabetas).

1.1.2. Nuo insulino nepriklausomas diabetas (II tipo diabetas).

1.1.3. Kitos diabeto formos (antrinės ar simptominės, diabetas):

• endokrininė genezė (Itsenko-Kušingo sindromas, akromegalija, difuzinis toksinis gūžys, feochromocitoma);

• kasos ligos (navikas, uždegimas, rezekcija, hemochromatozė ir kt.);

• kitos, retesnės diabeto formos (po įvairių vaistų vartojimo, įgimtų genetinių defektų ir pan.).

1.1.4. Diabetas nėščia.

2. Diabeto sunkumas:

2.1.1. Lengvas (I laipsnis).

2.1.2. Vidutinis (II laipsnis).

2.1.3. Sunkus (III laipsnis).

3. Mokėjimo būsena:

4. Ūminės diabeto komplikacijos (dažnai dėl netinkamos terapijos):

4.1.1. Ketoacidozinė koma.

4.1.2. Hiperosmolinė koma.

4.1.3. Pieno rūgšties koma.

4.1.4. Hipoglikeminė koma

5. Vėlyvosios diabeto komplikacijos:

5.1.1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija).

6. Žalos kitiems organams ir sistemoms (enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropatija, dermopatija ir kt.).

7. Gydymo komplikacijos:

7.1.1. Insulino terapija (vietinė alerginė reakcija, anafilaksinis šokas, lipoatrofija).

7.1.2. Geriamieji hipoglikeminiai vaistai (alerginės reakcijos, virškinimo trakto sutrikimas ir tt).
Nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas
Insulinui priklausantis cukrinis diabetas (IDDM) yra autoimuninė liga, kuri atsiranda paveldima polinkio jai sukelti provokuojant aplinkos veiksnius (virusinę infekciją?, Citotoksines medžiagas?).

Ligoniui išsivystyti keliami rizikos veiksniai padidinami pagal šiuos IDDM rizikos veiksnius:

• diabeto sukeltas paveldimumas;

• autoimuninės ligos, visų pirma endokrininės (autoimuninė tiroiditas, lėtinis antinksčių žievės nepakankamumas);

i virusinės infekcijos, sukeliančios Langerhanso salelių uždegimą (insulitas) ir žalos (b-ląstelės).

Etiologija (priežastys)

Genetiniai veiksniai ir žymenys

Šiuo metu galiausiai įrodyta, kad genetinio faktoriaus, kaip cukrinio diabeto priežasties, vaidmuo. Tai yra pagrindinis diabeto etiologinis veiksnys.

IDDM laikoma poligenine liga, pagrįsta mažiausiai 2 mutantiniais diabetiniais genais, esančiais 6 chromosomoje. Jie yra susiję su HLA sistema (D-lokusas), kuris lemia individualų, genetiškai nustatytą organizmo ir b-ląstelių atsaką į įvairius antigenus.

IDDM poligeninio paveldėjimo hipotezė rodo, kad IDDM yra du mutantiniai genai (arba du genų grupės), kurie paveldi jautrumu autoimuniniam salų aparatui arba padidėjusiam b-ląstelių jautrumui viruso antigenams arba silpninti antivirusinį imunitetą.

Genetinis polinkis į IDDM yra susijęs su tam tikrais HLA sistemos genais, kurie laikomi šio polinkio žymenimis.

D. Foster (1987) teigimu, vienas iš IDDM jautrumo genų yra 6 chromosomoje, nes yra stiprus ryšys tarp IDDM ir tam tikrų žmogaus leukocitų antigenų (HL A), kuriuos koduoja pagrindiniai histokompatibilumo komplekso, esančio šioje chromosomoje, genai.

Priklausomai nuo koduojamų baltymų tipo ir jų vaidmens vystant imuninį atsaką, pagrindinio histokompatentingumo komplekso genai yra suskirstyti į 3 klases. I klasės genai apima A, B, C lokusus, kurie koduoja antigenus, esančius visose branduolinėse ląstelėse, kurių funkcija visų pirma yra apsaugoti nuo infekcijos, ypač virusinės. II klasės genai yra D regione, apimančiame DP, DQ, DR lokusus. Šių lokų genai koduoja antigenus, kurie yra ekspresuojami tik ant imunokompetentinių ląstelių: monocitų, T limfocitų, b limfocitų. III klasės genai koduoja komplemento komponentus, naviko nekrozės faktorių ir transporterius, susijusius su antigeno apdorojimu.

Pastaraisiais metais buvo sukurta idėja, kad be H L A sistemos (ID), 6 chromosomos, insulino sintezę koduojanti genas (11 chromosoma) taip pat dalyvauja IDDM paveldime. imunoglobulino sunkiosios grandinės sintezę koduojantis genas (14 chromosoma); genas, atsakingas už T-ląstelių receptoriaus b-grandinės sintezę (7 chromosoma) ir kt.

Asmenims, turintiems genetinę polinkį į IDDM, buvo pakeistas atsakas į aplinkos veiksnius. Jie susilpnino antivirusinį imunitetą ir yra labai jautrūs virusų ir cheminių veiksnių sukeliamam b-ląstelių citotoksiniam pažeidimui.

Virusinė infekcija gali būti veiksnys, skatinantis IDDM vystymąsi. Dažniausiai IDDM klinikoje pasireiškia šios virusinės infekcijos: raudonukė (raudonukės virusas turi kasos salelių tropizmą, kaupiasi ir jose gali daugintis); Coxsackie B virusas, hepatito B virusas (gali daugintis saloje); epideminiai kiaulytės (1-2 metai po kiaulytės epidemijos, dramatiškai padidėja IDDM dažnis vaikams); infekcinė mononukleozė; citomegalovirusas; viruso infekcijos įtaka IDDM vystymuisi patvirtinama sergamumo sezoniškumu (dažnai naujai diagnozuoti IDDM atvejai vaikams pasireiškia rudens ir žiemos mėnesiais, pasireiškiantys spalio ir sausio mėnesiais); didelių antikūnų titrų aptikimas virusams pacientų, sergančių IDDM, kraujyje; nustatymas naudojant imunofluorescentinius metodus virusinių dalelių tyrimui Langerhanso salose žmonėms, kurie mirė nuo IDDM. Virusinių infekcijų vaidmuo vystant IDDM patvirtinamas eksperimentiniuose tyrimuose. MI Balabolkin (1994) rodo, kad viruso infekcija asmenims, turintiems genetinę polinkį į IDDM, dalyvauja ligos vystyme:

• sukelia ūmus b-ląstelių pažeidimus (Coxsackie virusas);

• veda prie viruso (įgimtos citomegalovirusinės infekcijos, raudonukės) išlikimo su autoimuninėmis reakcijomis salelių audiniuose.

Patogenezė (ligos atsiradimo ir vystymosi mechanizmai)

Patogenetiniu požiūriu yra trys IDDM tipai: viruso sukeltas, autoimuninis, mišrus autoimuninis virusas.

Kopenhagos modelis (Nerup ir kt., 1989). Pagal Kopenhagos modelį IDDM patogenezė yra tokia:

i) pankreatotropinių faktorių (virusų, citotoksinių cheminių medžiagų ir kt.) antigenai, patekę į kūną, pažeisti b-ląsteles ir sukelti antigenų b-ląstelių išsiskyrimą; Kita vertus, egzogeniniai antigenai sąveikauja su makrofagu, antigenų fragmentai prisijungia prie H lokalės D HLA antigenų, o gautas kompleksas pasiekia makrofago paviršių (t. y. išreiškiami DR antigenai). HLA-DR ekspresijos induktorius yra g-interferonas, kurį gamina T-limfocitai.

i makrofagas tampa antigeną pateikiančia ląstele ir išskiria citokinų interleukiną-1, kuris sukelia T-limfocitų pagalbinių ląstelių proliferaciją, ir taip pat slopina Langerhanso salelių b-ląstelių funkciją;

i, veikiant interleukinui-1, stimuliuoja T-ląstelių limfinų sekreciją: g-interferonas ir naviko nekrozės faktorius (TNF);

• g-interferonas ir TNF tiesiogiai dalyvauja Langerhanso salelių b-ląstelių naikinimo procese. Be to, g-interferonas sukelia HLA II klasės antigenų ekspresiją ant kapiliarinių endotelio ląstelių, o interleukinas-1 padidina kapiliarinį pralaidumą ir sukelia HLA I ir II klasės antigenų ekspresiją b-salelių ląstelėse, b-ląstelė, ekspresuojanti HLA-DR, tampa pati autoantigenai, tokiu būdu sudarant užburtą naujų b-ląstelių sunaikinimo ratą.

Londono sunaikinimo modelis
b
-ląsteles
ttazzo
et al., 1986). 1983 m. Bottazzo nustatė, kad pacientams, sergantiems IDDM, „Langerhans“ salelių β-ląstelėse atsirado HLA-D-koncentracijos molekulių ekspresija (tai yra ne normalus). Šis faktas yra esminis Londono b-ląstelių sunaikinimo modelyje. B-ląstelių pažeidimo mechanizmą sukelia išorinio antigeno (viruso, citotoksinio faktoriaus) ir makrofagų (taip pat Kopenhagos modelio) sąveika. Nenormali antigenų DR3 ir DR4β ląstelių ekspresija yra paskatinta TNF ir γ-interferono įtaka didelei interleukino-1 koncentracijai. b ląstelė tampa autoantigenais. Sala yra infiltruota su T-pagalbininkų ląstelėmis, makrofagais, plazmos ląstelėmis, gaminamas didelis skaičius citokinų, ir atsiranda ryški imuninę uždegiminę reakciją, dalyvaujant citotoksiniams T-limfocitams ir natūraliems žudikams. Visa tai lemia b-ląstelių sunaikinimą. Pastaruoju metu azoto oksido (NO) svarba buvo sunaikinta b-ląstelėse. Azoto oksidas susidaro organizme iš L-arginino, veikiant fermento NO sintazei. Nustatyta, kad organizme yra 3 NO sintezės izoforminės: endotelio, neuronų ir indukuotos (ir NO sintezės). Pagal L-arginino endotelio ir neuronų NO sintezes susidaro azoto oksidas, kuris dalyvauja sužadinimo perdavimo nervų sistemoje procesuose, taip pat turi kraujagyslių išsiplėtimo savybes. L-arginino NO sintezės įtakoje susidaro azoto oksidas, turintis citotoksinį ir citostatinį poveikį.

Nustatyta, kad interleukino-1 įtakoje pasireiškia NO sintezės ekspresija Langerhanso salelių b-ląstelėse, o b-ląstelėse susidaro didelis citotoksinio azoto monoksido kiekis, dėl kurio jie sunaikinami ir slopina insulino sekreciją.

Genas ir NO sintezė yra 11 chromosomoje šalia geno, koduojančio insulino sintezę. Atsižvelgiant į tai, yra prielaida, kad vystant IDDM svarbūs šių chromosomų 11 genų struktūros pokyčiai.

IDDM patogenezėje taip pat svarbu, kad β-ląstelių gebėjimas regeneruotis IDDM linkusiems asmenims būtų sumažėjęs. B ląstelė yra labai specializuota ir turi labai mažą regeneracijos pajėgumą. Nustatytas b-ląstelių regeneracijos genas. Paprastai b-ląstelių regeneravimas vyksta per 15-30 dienų.

Šiuolaikiniame diabetologijoje laikomi šie IDDM vystymosi etapai.

Pirmasis etapas yra genetinis polinkis dėl tam tikrų HLA sistemos antigenų, taip pat chromosomų 11 ir 10 genų.

Antrasis etapas yra autoimuninių procesų inicijavimas salelių b ląstelėse, veikiant pankreatotropiniams virusams, citotoksinėms medžiagoms ir kitiems nežinomiems faktoriams. Svarbiausias momentas šiame etape yra HLA-DR-antigenų ir glutamato dekarboksilazės β-ląstelių ekspresija, su kuria jie tampa autoantigenais, dėl kurių atsiranda kūno autoimuninis atsakas.

Trečiasis etapas yra aktyvių imunologinių procesų, kuriuose susidaro antikūnai prieš b-ląsteles, insulinas, autoimuninio insulito vystymasis.

Ketvirtasis etapas yra laipsniškas insulino sekrecijos sumažėjimas, stimuliuojamas gliukozės (insulino sekrecijos 1 fazė).

Penktasis etapas - kliniškai akivaizdus diabetas (cukrinio diabeto pasireiškimas). Šis etapas išsivysto, kai įvyksta 85–90% b-ląstelių sunaikinimas ir mirtis. Wallenstein (1988) teigimu, tai vis dar lemia likusį insulino sekreciją, o antikūnai jo neturi.

Daugeliui pacientų, atlikus insulino terapiją, liga yra remisija („diabetinis medaus mėnuo“). Jo trukmė ir sunkumas priklauso nuo žalos b-ląstelėms laipsnio, jų gebėjimo atsinaujinti ir likusio insulino sekrecijos lygio, taip pat susijusių virusinių infekcijų sunkumo ir dažnumo.

Šeštasis etapas yra visiškas b-ląstelių sunaikinimas, visiškas insulino ir C-peptidų sekrecijos nebuvimas. Atnaujinami klinikiniai cukrinio diabeto požymiai, o insulino terapija vėl tampa būtina.
Insulinu nepriklausomas cukrinis diabetas
Nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas (NIDDM) šiuo metu laikomas heterogenine liga, kuriai būdingas sutrikęs insulino išsiskyrimas ir periferinių audinių jautrumas insulinui (atsparumas insulinui).

NIDDM rizikos veiksniai yra:

• genetinis polinkis; NIDDM genetinis pagrindas nustatomas beveik 100% atvejų. NIDDM atsiradimo rizika padidėja nuo 2 iki 6 kartų, kai yra cukrinis diabetas tėvams ar artimiesiems;

• nutukimas yra pagrindinis NIDDM vystymosi rizikos veiksnys. NIDDM atsiradimo rizika esant nutukimui I straipsnis padidėja 2 kartus, II str. - 5 kartus, su III str. - daugiau nei 10 kartų. Plėtojant NIDDM, nutukimo pilvo forma yra labiau susijusi su periferiniu riebalų pasiskirstymu apatinėse kūno dalyse.

Etiologija (priežastys)

Šiuo metu svarbiausia yra genetinis NIDDM vystymosi veiksnys. NIDDM genetinio pagrindo patvirtinimas yra tai, kad abiejose identiškose dvynėse jis išsivysto 95-100%. Tačiau galutinis genetinis defektas, atsakingas už NIDDM vystymąsi, nėra iššifruotas. Šiuo metu svarstomos dvi parinktys:

• dviejų defektų turinčių genų buvimas, o vienas iš jų (11 chromosomoje) yra atsakingas už insulino sekrecijos pažeidimą, antrasis - atsparumo insulinui vystymuisi (galbūt 12-osios chromosomos geno, atsakingo už insulino receptorių sintezę, defektas);

• b-ląstelių arba periferinių audinių gliukozės atpažinimo sistemos bendro genetinio defekto buvimas, dėl kurio sumažėja gliukozės kiekis ląstelėse arba sumažėja b-ląstelių insulino sekrecija reaguojant į gliukozę. Daroma prielaida, kad NIDDM perduodamas dominuojančiu būdu.

Perviršinis mityba ir nutukimas

Diabetikas yra dieta, kuriai būdingas didelis kaloringumas maisto produktų su daugybe lengvai sugeriamų angliavandenių, saldumynų, alkoholio ir augalinio pluošto trūkumo. Tokios mitybos vaidmuo ypač didėja sėdimas gyvenimo būdas. Nurodytas mitybos ir nutukimo pobūdis yra glaudžiai tarpusavyje susiję ir prisideda prie insulino sekrecijos pažeidimo ir atsparumo insulinui vystymosi.

Anotacija - Cukrinis diabetas - failas 1.doc

Galimi failai (1):

„Diabetas yra labiausiai dramatiškas puslapis

moderni medicina, nes ši liga yra būdinga

didelis paplitimas, labai ankstyvas negalėjimas

ir didelis mirtingumas “.

Endokrinologijos tyrimų centro direktorius, 2007 m.

Cukrinis diabetas yra pirmosios eilės prioritetas tarp visų ekonomiškai išsivysčiusių šalių medicinos mokslo ir sveikatos priežiūros problemų. Remiantis PSO apibrėžimu, cukrinio diabeto paplitimas yra didėjančios pandemijos pobūdis ir pasiekė tokias proporcijas, kurias Pasaulio Bendrija priėmė tam tikrus norminius aktus (1989 m. Šv. Vincento deklaracija, 1997 m. Veimaro iniciatyva), kuria siekiama kovoti su šia itin sudėtinga liga pagal savo pobūdį, būdingi sunkūs rezultatai, ankstyvas negalėjimas ir pacientų mirtingumas.

Didelio cukrinio diabeto augimo tempai buvo aptarti 2006 m. Gruodžio mėn. 61-ojoje Jungtinių Tautų Generalinėje Asamblėjoje, kurioje buvo priimta rezoliucija, kurioje raginama JT narių ir visuomeninių organizacijų šalis ir vyriausybes imtis visų būtinų priemonių kovoti su šia liga ir jos moderniu gydymu..

Diabetas yra mirtinas dėl vėlyvų komplikacijų.

Cukrinis diabetas (lat. Diabetes mellītus) - tai endokrininių ligų grupė, atsirandanti dėl absoliutaus arba santykinio (sumažėjusio sąveikos su tikslinėmis ląstelėmis) hormono insulino nepakankamumo, dėl kurio atsiranda hiperglikemija - nuolatinis gliukozės kiekis kraujyje padidėjimas. Liga pasižymi lėtiniu visų medžiagų apykaitos būdų pažeidimu: angliavandenių, riebalų, baltymų, mineralų ir vandens druska

Cukrinio diabeto (DM) svarbą lemia labai spartus dažnio padidėjimas. Pasak jo, kas pasaulyje:

• kas 10 sekundžių miršta 1 pacientas, sergantis diabetu;

• kasmet miršta apie 4 milijonai pacientų - nuo ŽIV infekcijos ir virusinio hepatito;

• Kiekvienais metais pasaulyje gaminama daugiau nei 1 mln. Apatinių galūnių amputacijų;

• daugiau nei 600 tūkst. Pacientų visiškai praranda regėjimą;

• maždaug 500 000 pacientų neturi inkstų funkcijos, todėl reikalingas brangus hemodializės gydymas ir neišvengiamas inkstų persodinimas.

Nuo 2008 m. Sausio 1 d. Rusijoje buvo užregistruoti 2834 mln. Cukrinio diabeto pacientų (1 tipo cukrinis diabetas 282 501, 2 tipo cukrinis diabetas 2 551 115).

Pasak ekspertų, 2000 m. Mūsų planetos pacientų skaičius siekė 175,4 mln., O 2010 m. Jis išaugo iki 240 mln. Akivaizdu, kad pateisinama specialistų prognozė, kad diabetu sergančių žmonių skaičius dvigubai kas 12-15 metų. Tuo tarpu tikslesni kontrolės ir epidemiologinių tyrimų duomenys, kuriuos atliko endokrinologinių tyrimų centro komanda įvairiuose Rusijos regionuose per pastaruosius 5 metus, parodė, kad tikrasis diabeto žmonių skaičius mūsų šalyje yra 3–4 kartus didesnis už oficialų skaičių ir yra apie 8 mln. (5,5% viso Rusijos gyventojų).

^ Gliukozės metabolizmas žmonėms

Maisto produktai turi įvairių rūšių angliavandenių. Kai kurie iš jų, pvz., Gliukozė, susideda iš vieno šešių narių heterociklinio angliavandenių žiedo ir yra absorbuojami nepakitę žarnyne. Kiti, pavyzdžiui, sacharozė (disacharidas) arba krakmolas (polisacharidas), susideda iš dviejų ar daugiau susietų penkių narių arba šešių narių heterociklų. Šias medžiagas išskiria įvairūs virškinimo trakto fermentai į gliukozės molekules ir kitus paprastus cukrus, ir galiausiai jie taip pat absorbuojami į kraują. Be gliukozės, į kraują patenka ir paprastos molekulės, tokios kaip fruktozė, kurios kepenyse paverčiamos gliukoze. Taigi gliukozė yra pagrindinis kraujo ir viso kūno angliavandenis. Ji turi išskirtinį vaidmenį žmogaus organizmo metabolizme: tai yra pagrindinis ir visuotinis viso organizmo energijos šaltinis. Daugelis organų ir audinių (pvz., Smegenys) kaip energijos šaltinį gali naudoti tik gliukozę.

Pagrindinis vaidmuo reguliuojant organizmo angliavandenių apykaitą yra kasos hormonas - insulinas. Tai baltymas, susintetintas Langerhanso salelių β-ląstelėse (endokrininių ląstelių kaupimasis kasos audinyje) ir yra skirtas gliukozės apdorojimui ląstelėse skatinti. Beveik visi audiniai ir organai (pvz., Kepenys, raumenys, riebaliniai audiniai) gliukozę gali apdoroti tik esant jo buvimui. Šie audiniai ir organai yra priklausomi nuo insulino. Kitiems audiniams ir organams, pvz., Smegenims, gliukozės apdorojimui insulino nereikia, todėl jie vadinami nepriklausomais nuo insulino. Neapdorotas gliukozė yra kaupiama (saugoma) kepenyse ir raumenyse glikogeno polisacharido pavidalu, kuris vėliau gali būti vėl konvertuojamas į gliukozę. Tačiau norint paversti gliukozę į glikogeną, taip pat reikia insulino.

Paprastai gliukozės kiekis kraujyje neviršija ribotų ribų: nuo 70 iki 110 mg / dl (miligramo per decilitrą) (3,3-5,5 mmol / l) ryte po miego ir nuo 120 iki 140 mg / dl po valgio. Taip yra dėl to, kad kasa gamina daugiau insulino, tuo didesnis gliukozės kiekis kraujyje.

Kai insulino nepakankamumas (1 tipo cukrinis diabetas) arba insulino sąveikos su kūno ląstelėmis mechanizmas (2 tipo cukrinis diabetas), gliukozė kraujyje kaupiasi dideliais kiekiais (hiperglikemija), o kūno ląstelės (išskyrus nepriklausomus insulino organus) netenka pagrindinio šaltinio energijos.

^ Diabeto klasifikacija

Yra įvairių cukrinio diabeto klasifikacijų dėl įvairių priežasčių. Apskritai jie yra įtraukti į diagnozės struktūrą ir leidžia tiksliai apibūdinti diabeto paciento būklę.

I. 1 tipo cukrinis diabetas Pagrindinė vaikų diabeto priežastis ir endemizmas (β-ląstelių naikinimas sukelia absoliutų insulino trūkumą)

Ii. 2 tipo cukrinis diabetas (sąlygoja santykinį insulino trūkumą)

Asmenims, kurių kūno svoris yra normalus

Antsvoris

Iii. Kiti diabeto tipai su:

β-ląstelių funkcijos genetiniai defektai, t

genetiniai defektai, susiję su insulino poveikiu, t

eksokrininės kasos ligos, t

narkotikų sukeltas diabetas

infekcijų sukeltas diabetas

neįprastos imuninės tarpinės diabeto formos, t

genetiniai sindromai kartu su cukriniu diabetu.
Iv. Gestacinis diabetas
^ Klasifikavimas pagal ligos sunkumą


  • Lengvas srautas

Lengva (I laipsnio) ligos forma pasižymi mažu glikemijos kiekiu, kuris neviršija 8 mmol / l tuščiame skrandyje, kai nėra didelių cukraus kiekio kraujyje svyravimų per dieną, nereikšmingas gliukozurijos kiekis (nuo pėdsakų iki 20 g / l). Kompensacijos būklė palaikoma dietos terapija. Lengvoje diabeto formoje galima diagnozuoti diabetu sergančiam pacientui angioneuropatijos ikiklinikinius ir funkcinius etapus.

  • ^ Vidutinio sunkumo

Sunkus cukrinio diabeto sunkumas (II laipsnis), gliukozės koncentracija nevalgius paprastai padidėja iki 14 mmol / l, glikemija per parą svyruoja, dienos glikozurija paprastai neviršija 40 g / l, ketozė arba ketoacidozė kartais atsiranda. Diabeto kompensavimas pasiekiamas vartojant mitybą ir vartojant gliukozės kiekį mažinančius geriamuosius preparatus arba skiriant insuliną (jeigu atsiranda atsparumas antriniam sulfamidui), dozė neviršija 40 OD per dieną. Šiems pacientams gali būti nustatyta įvairių lokalizacijos ir funkcinių stadijų diabetinė angioneuropija.


  • ^ Sunkioji srovė

Sunkiai (ІІІ laipsnio) diabeto formai būdingas didelis glikemijos lygis (nevalgius daugiau kaip 14 mmol / l), didelis cukraus kiekio svyravimas kraujyje per dieną, didelis gliukozurija (virš 40-50 g / l). Pacientams reikia pastovios insulino terapijos 60 OD ir didesnės dozės, jie nustato įvairius diabetinius angioneuropatijas.

^ Klasifikavimas pagal angliavandenių apykaitos kompensavimo laipsnį

Kompensuota diabeto forma yra patenkinama paciento būklė, kurios gydymas gali pasiekti normalų cukraus kiekį kraujyje ir jo visišką nebuvimą šlapime. Su subkompensuota diabeto forma neįmanoma pasiekti tokių aukštų rezultatų, tačiau gliukozės kiekis kraujyje nėra daug skiriasi nuo normos, tai yra, jis yra ne didesnis kaip 13,9 mmol / l, o kasdienis cukraus netekimas šlapime yra ne didesnis kaip 50 g. visiškai nėra. Dekompensuota diabeto forma yra blogiausia, nes šiuo atveju galima pagerinti angliavandenių apykaitą ir blogai sumažinti cukraus kiekį kraujyje. Nepaisant gydymo, cukraus kiekis pakyla daugiau kaip 13,9 mmol / l, o gliukozės kiekio šlapime sumažėjimas viršija 50 g per dieną, acetonas pasireiškia šlapime. Galima hiperglikeminė koma.

^ Klasifikavimas pagal komplikacijas

Diabetinė mikro- ir makroangiopatija.

Sudarant diagnozę pirmiausia nustatomas cukrinio diabeto tipas, 2 tipo cukrinio diabeto atveju nurodomas jautrumas geriamiesiems hipoglikeminiams vaistams (su ar be atsparumo), ligos eigos sunkumas, tada angliavandenių apykaitos būklė, o tada - cukrinio diabeto komplikacijos.

Pagal ICD 10.0, cukrinio diabeto diagnozė, priklausomai nuo pozicijos klasifikacijoje, yra užkoduota E 10-14 sekcijomis, o ligos komplikacijos nurodomos ketvirčio ženklais nuo 0 iki 9.

.1 Su ketoacidoze

.2 Su inkstų pažeidimu

.3 Su akių pažeidimais

.4 Su neurologinėmis komplikacijomis

.5 Su periferiniais kraujotakos sutrikimais

.6 Su ​​kitomis konkrečiomis komplikacijomis.

.7 Su daugybe komplikacijų

.8 Su nepatikslintomis komplikacijomis

.9 Be komplikacijų

^ Diabeto etiologija

Cukrinio diabeto etiologija šiuo metu nėra visapusiškai suprantama ir gali būti ginčijama, tačiau yra žinomi pagrindiniai veiksniai, galintys prisidėti prie diabeto atsiradimo ar iš tikrųjų sukelti jų vystymąsi.

Diabeto etiologija yra skirtinga ir pirmiausia priklauso nuo cukrinio diabeto tipo.
^ 1 tipo diabeto etiologija

Taigi pirmojo tipo diabetas yra mutacijų pasekmė, kuri vis dėlto lemia tik jautrumą ligai, o ne jos vystymąsi, nes genetinės medžiagos įgyvendinimas fenotipe priklauso nuo egzistavimo sąlygų (aplinkos sąlygos). Šiuo atveju, siekiant įgyvendinti genetines mutacijas ir pirmojo tipo cukrinio diabeto vystymąsi, būtina turėti trigerinius veiksnius, įskaitant virusus, kurie yra tropiniai kasos Langerhanso salelių ląstelėse (Coxsackie, vėjaraupiai, parotitas, tymai, raudonukės virusai), ir įvairių genezių intoksikacija, įskaitant vaistų vartojimą (tiazidiniai diuretikai, kai kurie priešvėžiniai vaistai ir steroidiniai hormonai turi citotoksinį poveikį beta ląstelėms).

Be to, cukrinis diabetas gali išsivystyti įvairiose kasos ligose, kuriose jo endokrininė dalis, Langerhanso salos dalyvauja patologiniame procese. Šios ligos yra pankreatitas, fibrozė, hemochromatozė ir kasos navikai.
^ 2 tipo diabeto etiologiniai veiksniai

Antrojo tipo cukrinis diabetas yra būdingas vystymosi rizikos veiksniams, o ne vystymosi priežasčiams. Antrojo tipo cukrinis diabetas turi tam tikrą paveldimą polinkį, jo vystymosi rizikos veiksniai yra bet kokios kilmės arterinė hipertenzija, antsvoris, dislipidemija, stresas, rūkymas, per daug dietos, sėdimas gyvenimo būdas.
^ Nėštumas kaip diabeto priežastis

Nėščiosioms cukriniu diabetu išsivysto nėščiosios moterys per daug kontraindikacinių hormonų (kontrainsuliarinių hormonų išsiskyrimas nėštumo metu yra fiziologinis procesas, tačiau jį turėtų kompensuoti organizmas, o normali hiperglikemija paprastai neturėtų atsirasti).
Patogenezė

Cukrinio diabeto patogenezėje yra dvi pagrindinės nuorodos:

-nepakankama insulino gamyba, naudojant kasos endokrinines ląsteles;

-insulino sąveikos su kūno audinių ląstelėmis pažeidimas (atsparumas insulinui) dėl specifinių insulino receptorių struktūros pasikeitimo arba sumažėjimo, paties insulino struktūros pasikeitimo arba signalo perdavimo iš receptorių ląstelių organinių ląstelių pažeidimas.

Yra genetinis polinkis į diabetą. Jei vienas iš tėvų serga, I tipo diabeto paveldėjimo tikimybė yra 10%, o 2 tipo diabetas - 80%.

^ Kasos nepakankamumas (1 tipo diabetas)

Pirmasis tipo sutrikimas yra būdingas 1 tipo diabetui (pasenęs pavadinimas yra nuo insulino priklausomas diabetas). Šio tipo diabeto vystymosi pradžia yra masinis kasos endokrininių ląstelių (Langerhans salelių) sunaikinimas ir dėl to kritinis insulino kiekio kraujyje sumažėjimas.

Kasos vėžinių endokrininių ląstelių mirtis gali įvykti virusinių infekcijų, onkologinių ligų, pankreatito, toksinių kasos pažeidimų, streso būsenų, įvairių autoimuninių ligų, kuriose imuninės ląstelės gamina kasos β-ląsteles, naikinimo. Šis diabeto tipas dažniausiai būdingas vaikams ir jaunimui (iki 40 metų).

Žmonėms ši liga dažnai genetiškai nustatoma ir atsiranda dėl daugelio 6-ojoje chromosomoje esančių genų defektų. Šie defektai sudaro polinkį į autoimuninę organizmo agresiją kasos ląstelėse ir neigiamai veikia β-ląstelių regeneracinį gebėjimą.

Autoimuninių ląstelių pažeidimo pagrindas yra bet kokių citotoksinių medžiagų pažeidimas. Šis pažeidimas sukelia autoantigenų išsiskyrimą, kuris stimuliuoja makrofagų ir T-žudikų aktyvumą, o tai savo ruožtu sukelia interleukinų susidarymą ir išsiskyrimą į kraują koncentracijose, turinčiose toksišką poveikį kasos ląstelėms. Be to, ląstelių pažeidžia liaukos audinio makrofagai.

Be to, provokuojantys veiksniai gali būti ilgalaikė kasos ląstelių hipoksija ir didelė angliavandenių, riebalų, baltymų prasta mityba, dėl kurios sumažėja salelių ląstelių sekrecinis aktyvumas ir ilgainiui jų mirtis. Pradėjus masinę ląstelių mirtį, prasideda jų autoimuninės žalos mechanizmas.
^ Papildomas kasos nepakankamumas (2 tipo diabetas)

2 tipo diabetu (pasenęs pavadinimas yra nuo insulino nepriklausomas diabetas) pasižymi 2 dalyje nurodytais sutrikimais (žr. Aukščiau). Šio tipo diabetu insulinas gaminamas normaliai arba net padidėjusiais kiekiais, tačiau insulino sąveikos su organizmo ląstelėmis mechanizmas (atsparumas insulinui) yra sutrikęs.

Pagrindinė atsparumo insulinui priežastis yra insulino membraninių receptorių funkcijų pažeidimas nutukime (pagrindinis rizikos veiksnys, 80 proc. Cukriniu diabetu sergančių pacientų yra antsvoris) - receptoriai nesugeba sąveikauti su hormonu dėl jų struktūros ar kiekio pokyčių. Be to, kai kurių tipų 2 tipo cukriniu diabetu, insulino struktūra (genetiniai defektai) gali būti sutrikdyta. Be nutukimo, senatvės, rūkymo, geriamojo alkoholio, arterinės hipertenzijos, lėtinio persivalgymo ir sėdimo gyvenimo būdo, taip pat kyla 2 tipo diabeto rizikos veiksniai. Apskritai, šio tipo diabetas dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms.

Įrodytas genetinis polinkis į 2 tipo diabetą, kaip rodo 100% ligos buvimo homozigotiniuose dvyniuose sutapimas. 2 tipo cukriniu diabetu dažnai stebimas cirkadinis insulino sintezės ritmas ir santykinai ilgas kasos audinių morfologinių pokyčių nebuvimas.

Šios ligos pagrindas yra insulino inaktyvacijos pagreitis arba specifinis insulino receptorių sunaikinimas nuo insulino priklausomų ląstelių membranų.

Insulino sunaikinimo pagreitėjimas dažnai atsiranda, kai yra portocavalinių anastomozių ir dėl to greitas insulino tekėjimas iš kasos į kepenis, kur jis greitai sunaikinamas.

Insulino receptorių sunaikinimas yra autoimuninio proceso pasekmė, kai autoantikūnai suvokia insulino receptorius kaip antigenus ir juos sunaikina, o tai sukelia reikšmingą insulino priklausomų ląstelių jautrumo jautrumą. Insulino veiksmingumas ankstesnėje jo koncentracijoje kraujyje tampa nepakankamas užtikrinti tinkamą angliavandenių apykaitą.

^ Dėl to atsiranda pirminių ir antrinių sutrikimų.

Glikogeno sintezės sulėtėjimas

Lėtėja gliukonidazės reakcijos greitis

Gliukonogenezės pagreitėjimas kepenyse

Sumažėjęs gliukozės toleravimas

Lėtina baltymų sintezę

Riebalų rūgščių sintezės sulėtėjimas

Paspartinti baltymų ir riebalų rūgščių išsiskyrimą iš depo

Greito insulino sekrecijos fazė β-ląstelėse hiperglikemijos metu yra sutrikusi.

Dėl kasos ląstelių angliavandenių apykaitos sutrikimų, sutrikdomas eksocitozės mechanizmas, kuris savo ruožtu sukelia angliavandenių apykaitos sutrikimų pasunkėjimą. Pažeidus angliavandenių apykaitą, natūraliai pradeda vystytis riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimai.

Nepriklausomai nuo vystymosi mechanizmų, bendras visų diabeto tipų bruožas yra nuolatinis gliukozės kiekis kraujyje padidėjimas ir kūno audinių, kurie negali absorbuoti gliukozės, metabolizmo.

Audinių nesugebėjimas vartoti gliukozės sukelia padidėjusį riebalų ir baltymų katabolizmą, atsirandant ketoacidozei.

Didinant gliukozės koncentraciją kraujyje padidėja osmotinis kraujospūdis, o tai sukelia didelį vandens ir elektrolitų praradimą šlapime.

Nuolatinis gliukozės koncentracijos kraujyje didėjimas neigiamai veikia daugelio organų ir audinių būklę, o tai galiausiai lemia sunkių komplikacijų, tokių kaip diabetinė nefropatija, neuropatija, oftalmopatija, mikro- ir makroangiopatija, įvairios diabetinės komos ir kt.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sumažėja imuninės sistemos reaktyvumas ir sunki infekcinių ligų eiga, o cukraus diabetas, pavyzdžiui, hipertenzija, yra genetiškai, patofiziologiškai, kliniškai heterogeniška liga.

^ Klinikiniai diabeto požymiai

Klinikiniame diabeto paveiksle yra įprasta atskirti dvi simptomų grupes: dideles ir mažas.

Pagrindiniai simptomai:


  • Poliurija - padidėjęs šlapimo išsiskyrimas, kurį sukelia padidėjęs šlapimo osmosinis slėgis dėl jo ištirpusio gliukozės (paprastai šlapime nėra gliukozės). Parodomas dažnas dažnas šlapinimasis, įskaitant naktį.

  • Polidipsija (pastovus nenutrūkstamas troškulys) - dėl didelio vandens praradimo šlapime ir padidėjusio kraujo osmosinio spaudimo.

  • Polyphagy yra pastovus, nenutrūkstamas alkis. Šį simptomą sukelia metabolinis sutrikimas, susijęs su diabetu, ty ląstelių nesugebėjimas absorbuoti ir apdoroti gliukozės, jei nėra insulino (badas tarp gerovės).

  • Svorio netekimas (ypač būdingas 1 tipo diabetui) yra dažnas diabeto simptomas, kuris vystosi nepaisant padidėjusio pacientų apetito. Svorio netekimas (ir netgi išeikvojimas) atsiranda dėl padidėjusio baltymų ir riebalų katabolizmo dėl gliukozės deaktyvavimo iš ląstelių energijos apykaitos.

Pagrindiniai simptomai yra labiausiai būdingi 1 tipo diabetui. Jie vystosi akutai. Pacientai paprastai gali tiksliai įvardyti jų išvaizdos datą ar laikotarpį.

^ Antriniai simptomai apima mažiau specifinius klinikinius požymius, kurie lėtai išsivysto ilgą laiką. Šie simptomai būdingi tiek 1, tiek 2 tipo diabetui:


  • odos ir gleivinės niežėjimas (makšties niežėjimas), t

  • burnos džiūvimas

  • bendras raumenų silpnumas

  • galvos skausmas

  • uždegiminiai odos pažeidimai, kuriuos sunku gydyti,

  • neryškus matymas

  • acetono buvimas šlapime 1 tipo diabetu. Acetonas yra deginamų riebalų atsargų rezultatas.

Diagnostika

1 ir 2 tipo diabeto diagnozę palengvina pagrindiniai simptomai: poliurija, polifagija ir svorio netekimas. Tačiau pagrindinis diagnostikos metodas yra gliukozės koncentracijos kraujyje nustatymas. Gliukozės tolerancijos tyrimas naudojamas angliavandenių metabolizmo dekompensacijos sunkumui nustatyti.

„Diabeto“ diagnozė nustatoma, jei:


  • cukraus (gliukozės) koncentracija kapiliariniame kraujyje tuščiame skrandyje viršija 6,1 mmol / l (milimoliai litre), o 2 valandos po valgio (po valgio glikemijos) viršija 11,1 mmol / l;

  • dėl gliukozės tolerancijos testo (abejotinais atvejais) cukraus kiekis kraujyje viršija 11,1 mmol / l;

  • glikuoto hemoglobino kiekis viršija 5,9%;

  • cukrus yra šlapime;

  • C-peptido lygis yra didesnis nei 2,0 μg / l;

  • antikūnų buvimas Langerhanso salelių beta ląstelėse;

  • šlapime yra acetono (Acetonuria).

Ūminės diabeto komplikacijos

Ūminės komplikacijos yra sąlygos, kurios atsiranda per kelias dienas ar net valandas, esant diabetui.

Diabetinė ketoacidozė yra rimta būklė, atsirandanti dėl to, kad kraujo apykaita yra tarpinių riebalų metabolizmo produktų (ketonų kūnų). Atsiranda kartu su ligomis, visų pirma infekcijomis, sužalojimais, operacijomis ir nepakankama mityba. Gali sukelti sąmonės netekimą ir gyvybiškai svarbių kūno funkcijų sutrikimą. Tai gyvybiškai svarbi neatidėliotina hospitalizacija.

Hipoglikemija - gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas žemiau normaliosios vertės (paprastai mažesnis nei 3,3 mmol / l) atsiranda dėl gliukozės kiekį mažinančių vaistų, kartu atsirandančių ligų, neįprastų pratimų ar prastos mitybos ir stipraus alkoholio vartojimo. Pirmoji pagalba yra suteikti pacientui cukraus ar bet kokio saldaus gėrimo tirpalą viduje, valgyti daug angliavandenių (cukrus ar medus galima laikyti liežuviu greičiau), su galimybe į raumenis patekti į gliukagono preparatus, į veną įvedant 40% gliukozės (prieš Įvedus 40% gliukozės tirpalą, jums reikia švirkšti vitamino B1 po oda - vietinių raumenų spazmų prevencija.

^ Hiperosmolinė koma. Jis dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, turinčiais ar be diabeto, ir visada yra susijęs su sunkiu dehidratavimu. Dažnai pastebima poliurija ir polidipsija, trunkanti nuo dienų iki savaičių iki sindromo atsiradimo. Vyresnio amžiaus žmonės yra linkę į hiperosmolinę komą, nes jie dažniau patiria troškulio suvokimo pažeidimą. Kita sunki problema - inkstų funkcijos pasikeitimas (dažniausiai pasitaiko senyvo amžiaus žmonėms) - neleidžia šlapime išsiskirti pernelyg gliukozės kiekiui. Abu veiksniai prisideda prie dehidratacijos ir žymios hiperglikemijos. Metabolinės acidozės stoka yra dėl insulino, kuris cirkuliuoja kraujyje, ir (arba) mažesnis kontamininių hormonų kiekis. Šie du veiksniai slopina lipolizę ir ketonų gamybą. Jau pradėta hiperglikemija sukelia glikozuriją, osmotinę diurezę, hiperosmoliškumą, hipovolemiją, šoką ir, jei nėra gydymo, iki mirties. Tai gyvybiškai svarbi neatidėliotina hospitalizacija. Iki ligoninės stadijos, siekiant normalizuoti osmosinį spaudimą, į veną lašinamas hipotoninis (0,45%) natrio chlorido tirpalas, o staiga sumažėja kraujospūdis, švirkščiamas mezatonas arba dopaminas. Taip pat patartina (kaip ir koma) atlikti deguonies terapiją.

Pieno rūgšties koma pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sukelia pieno rūgšties kaupimasis kraujyje ir dažniau pasireiškia vyresniems nei 50 metų pacientams širdies ir kraujagyslių, kepenų ir inkstų nepakankamumo, sumažėjusio deguonies pasiūlos audiniuose ir dėl to pieno rūgšties kaupimosi audiniuose. Pagrindinė pieno rūgšties koma išsivystymo priežastis - staigus rūgšties ir bazės balanso pakeitimas į rūgšties pusę; dehidratacija, kaip taisyklė, tokio tipo koma nesilaikoma. Acidozė sukelia sutrikusią mikrocirkuliaciją, kraujagyslių kolapsą. Klinikiniu požiūriu reikšminga dusulys (nuo mieguistumo iki visiško sąmonės praradimo), sutrikęs kvėpavimas ir Kussmaul kvėpavimas, sumažėjęs kraujospūdis, labai nedidelis kiekis šlapimo išsiskyrimo (oligūrija) arba visiškas jo nebuvimas (anurija). Acetono kvapas iš burnos pacientams, turintiems pieno rūgšties komą, paprastai nepasireiškia, acetono kiekis šlapime nėra nustatytas. Gliukozės koncentracija kraujyje yra normali arba šiek tiek padidėjusi. Reikia nepamiršti, kad pieno rūgšties koma dažnai atsiranda pacientams, gydomiems hipoglikeminiais vaistais iš biguanido grupės (fenforminas, buforminas). Prieš gydymą ligoninėje į veną švirkščiamas 2% natrio druskos tirpalas (atsiranda fiziologinis tirpalas, gali išsivystyti ūminė hemolizė) ir atlikti deguonies terapiją.

^ Vėlyvos diabeto komplikacijos

Jie yra komplikacijų grupė, kurios išsivystymas trunka mėnesius, o daugeliu atvejų - ligos metai.

Diabetinė retinopatija yra tinklainės pažeidimas mikroaneurizmų, punkcinių ir dėmėtų kraujavimų, kietų eksudatų, edemos, naujų indų susidarymo forma. Pabaiga su kraujavimu iš pagrindo, gali sukelti tinklainės atskyrimą. Pradiniai retinopatijos etapai nustatomi 25% pacientų, sergančių naujai diagnozuotu II tipo diabetu. Retinopatijos dažnis padidėja 8% per metus, todėl po 8 metų nuo ligos pradžios 50% visų pacientų aptikta retinopatija, o po 20 metų - apie 100% pacientų. Tai dažniau pasireiškia 2 tipo, jo sunkumas koreliuoja su nefropatijos sunkumu. Vidutinio amžiaus ir pagyvenusių žmonių aklumo priežastis.

Diabetinė mikro- ir makroangiopatija - kraujagyslių pralaidumo pažeidimas, didėjantis jų pažeidžiamumas, polinkis į trombozę ir aterosklerozės vystymasis (pasireiškia ankstyvuoju laikotarpiu, daugiausia paveikiami mažieji laivai).

Diabetinė polineuropatija - dažniausiai dvišalės „pirštinių ir kojinių“ tipo periferinės neuropatijos forma, pradedant nuo apatinių galūnių dalių. Skausmo ir temperatūros jautrumo praradimas yra svarbiausias neuropatinių opų ir sąnarių dislokacijos veiksnys. Periferinės neuropatijos simptomai yra tirpimas, deginimo pojūtis arba parestezija, pradedant nuo galūnės distalinių sričių. Simptomai intensyvėja naktį. Jaučiamas pojūtis sukelia sunkius sužeidimus.

Diabetinė nefropatija - inkstų pažeidimas, pirmiausia mikroalbuminurija (albumino išsiskyrimas su šlapimu), tada proteinurija. Veda prie lėtinio inkstų nepakankamumo vystymosi.

Diabetinė artropatija - sąnarių skausmas, sutraiškymas, mobilumo apribojimas, sinovinio skysčio kiekio sumažinimas ir jo klampumo didinimas.

Diabetinė oftalmopatija, be retinopatijos, apima ankstyvą kataraktos vystymąsi (lęšių dėmės).

Diabetinė encefalopatija - psichikos ir nuotaikos pokyčiai, emocinis labilumas ar depresija.

Diabetinė pėda - cukriniu diabetu sergančio paciento kojų pralaimėjimas pūlingų nekrotinių procesų, opų ir osteo-articinių pažeidimų pavidalu, atsirandantis periferinių nervų, kraujagyslių, odos ir minkštųjų audinių, kaulų ir sąnarių pokyčių fone. Tai yra pagrindinė diabeto pacientų amputacijų priežastis.

Šiuo metu diabeto gydymas daugeliu atvejų yra simptominis ir juo siekiama pašalinti esamus simptomus, neišvengiant ligos priežasties, nes veiksmingas diabeto gydymas. Pagrindiniai gydytojo uždaviniai gydant diabetą yra:


  • Angliavandenių apykaitos kompensavimas.

  • Komplikacijų prevencija ir gydymas.

  • Kūno svorio normalizavimas.

  • Pacientų mokymas.

Angliavandenių apykaitos kompensavimas pasiekiamas dviem būdais: įvairiais būdais, priklausomai nuo cukrinio diabeto tipo, tiekiant ląsteles su insulinu, ir užtikrinant vienodą, tokį patį angliavandenių suvartojimą, kuris pasiekiamas prilipus prie dietos.

Labai svarbus vaidmuo kompensuojant diabetą yra pacientų ugdymas. Pacientas turi žinoti, koks yra diabetas, kaip jis yra pavojingas, ką jis turėtų daryti hipoglikemijos ir hiperglikemijos epizodų atveju, kaip jų išvengti, sugebėti savarankiškai kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje ir turėti aiškų supratimą apie jam priimtiną maistą.

Dieta diabetui yra būtina gydymo dalis, taip pat gliukozės kiekį mažinančių vaistų arba insulinų naudojimas. Nesilaikant dietos, neįmanoma kompensuoti angliavandenių apykaitos. Pažymėtina, kad kai kuriais atvejais, kai yra 2 tipo cukrinis diabetas, tik dieta yra pakankama, kad kompensuotų angliavandenių apykaitą, ypač ligos pradžioje. I tipo diabetu sergantiems pacientams dietos yra gyvybiškai svarbios, mitybos nutraukimas gali sukelti hipo arba hiperglikeminę komą, o kai kuriais atvejais - ir paciento mirtį, todėl dietos terapijos tikslas yra užtikrinti nuolatinį ir tinkamą angliavandenių naudojimą paciento organizme. Mityba turi būti subalansuota baltymų, riebalų ir kalorijų. Lengvai virškinami angliavandeniai turi būti visiškai pašalinti iš dietos, išskyrus hipoglikemijos atvejus. 2 tipo cukriniu diabetu dažnai reikia koreguoti kūno svorį.

Pagrindinė diabeto dietos koncepcija yra duonos vienetas. Duonos vienetas yra sąlyginė priemonė, lygi 10–12 g angliavandenių arba 20–25 g duonos. Yra lentelės, kuriose nurodomas duonos vienetų skaičius įvairiuose maisto produktuose. Dienos metu paciento vartojamų duonos vienetų skaičius turėtų išlikti pastovus; vidutiniškai per dieną suvartojama 12–25 duonos vienetų, priklausomai nuo kūno svorio ir fizinio aktyvumo. Vienam maistui nerekomenduojama naudoti daugiau nei 7 duonos vienetus, pageidautina organizuoti maisto suvartojimą taip, kad duonos vienetų skaičius skirtinguose maisto produktuose būtų maždaug toks pat. Taip pat reikėtų pažymėti, kad alkoholio vartojimas gali sukelti tolimą hipoglikemiją, įskaitant hipoglikeminę komą.

Svarbi dietos terapijos sėkmės sąlyga yra tai, kad pacientas laikosi maisto dienoraščio, į jį įeina visi maisto metu valgomi maisto produktai, skaičiuojamas kiekvieno valgio metu ir per dieną suvartojamų duonos vienetų skaičius.

Tokio maisto dienoraščio laikymasis leidžia daugeliu atvejų nustatyti hipoglikemijos ir hiperglikemijos epizodų priežastį, padeda ugdyti pacientą, padeda gydytojui pasirinkti tinkamą hipoglikeminių vaistų ar insulinų dozę.

^ Geriamieji hipoglikeminiai vaistai

Ši vaistų grupė pirmiausia naudojama pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu, palaikyti. Pirmaisiais diabeto tipais hipoglikeminiai vaistai nėra veiksmingi. Pagal cheminę sudėtį ir veikimo mechanizmą gliukozę mažinantys vaistai gali būti suskirstyti į dvi grupes - sulfanilamidas ir biguanidai.

^ Sulfanilamido vaistai yra sulfanilurėjos dariniai ir tarpusavyje skiriasi papildomais junginiais, įterptais į pagrindinę struktūrą. Cukrus mažinantis poveikis yra susijęs su endogeninio insulino sekrecijos stimuliavimu, gliukagono sintezės slopinimu, gliukozės susidarymo sumažėjimu kepenyse gliukoneogenezės metu ir padidėjusiu insulino audinių jautrumu insulino poveikiui, didinant jo po receptorių poveikį. Ši vaistų grupė naudojama dietos terapijos neveiksmingumui, gydymas prasideda nuo mažiausios dozės, kontroliuojamos glikemijos profilio. Kai kuriais atvejais, derinant keletą skirtingų sulfonilkarbamido darinių, padidėja gydymo efektyvumas.

Yra narkotikų sulfonilurėjos:

pirmosios kartos - Tolbutamidas, Karbutamidas, Chlorpropamidas;

antrosios ir trečiosios kartos - Glibenclamide, Glipizid, Gliclazide, Glikvidon, Glimepirid.

Biguanidai yra guanidino dariniai, yra 2 pagrindinės grupės:

dimetilbiguanidas (metforminas) ir butilbiguanidas (adebitas, silubinas)

Šio narkotikų grupės gliukozės kiekį mažinančio veikimo mechanizmas yra padidinti gliukozės panaudojimą raumenų audiniuose, stimuliuojant anaerobinį glikolizę, esant endogeniniam arba eksogeniniam insulinui. Priešingai nei sulfonamidai, jie neskatina insulino sekrecijos, bet turi galimybę sustiprinti jo poveikį receptorių ir po receptorių lygmeniu, taip pat slopina gliukogenogenezę ir šiek tiek sumažėja angliavandenių absorbcija žarnyne. Be to, biguanidai sumažina apetitą ir prisideda prie svorio mažėjimo.

Pažymėtina, kad dėl anaerobinio glikolizės sintezuotos pieno rūgšties kaupimosi pH didėja iki rūgštinės ir audinių hipoksijos.

Gydymas turėtų prasidėti minimaliomis vaisto dozėmis, didinant jas, nesant angliavandenių metabolizmo ir glikozurijos kompensavimo. Dažnai biguanidai yra derinami su sulfa vaistais, kurių veiksmingumas yra nepakankamas. Biguanido recepto indikacija yra 2 tipo cukrinis diabetas kartu su nutukimu. Atsižvelgiant į audinių hipoksijos galimybę, šios grupės vaistai turi būti atidžiai skirti žmonėms, kuriems yra išeminių miokardo ar kitų organų pokyčių.

Kai kuriais atvejais pacientai gali laipsniškai mažinti gliukozės kiekį mažinančių vaistų veiksmingumą, šis reiškinys yra susijęs su kasos sekreto aktyvumo sumažėjimu ir galiausiai sukelia gliukozės kiekį mažinančių vaistų neveiksmingumą ir insulino terapijos poreikį.

Buteliukai, kuriuose yra trumpo veikimo insulino actrapid ir novorapid 10 ml viename buteliuke, kurio koncentracija yra 100 ME / ml.

Insulino gydymas yra skirtas maksimaliai kompensuoti angliavandenių apykaitą, užkirsti kelią hipo- ir hiperglikemijai ir taip užkirsti kelią diabeto komplikacijoms. Insulino gydymas yra gyvybiškai svarbus 1 tipo cukriniu diabetu sergantiems žmonėms ir gali būti naudojamas daugeliu atvejų 2 tipo diabetu sergantiems žmonėms.

Insulino terapijos paskyrimo indikacijos:

1 tipo diabetas

Ketoacidozė, diabetinė hiperosmolinė, hiperkakeminė koma.

Nėštumas ir gimdymas su diabetu.

Reikšmingas 2 tipo diabeto dekompensavimas.

Gydymo poveikio kitiems 2 tipo cukrinio diabeto metodams trūkumas.

Reikšmingas svorio sumažėjimas diabetu.

Šiuo metu yra daug insulino preparatų, kurie skiriasi veikimo trukme (ultragarsu, trumpu, vidutiniu, pratęstu), gryninimo laipsniu (monopolis, monokomponentas), rūšies specifiškumu (žmogaus, kiaulių, galvijų, genetiškai modifikuotų ir tt).

Rusijoje iš galvijų gautas insulinas pašalinamas iš naudojimo, tai yra dėl didelio šalutinių poveikių skaičiaus. Dažnai vartojant alergines reakcijas, atsiranda lipodistrofija, atsiranda atsparumas insulinui.

Švirkštimo priemonės, skirtos insulino įvedimui. Insulino koncentracija yra 40 TV / ml ir 100 TV / ml. Rusijoje šiuo metu labiausiai paplitusi koncentracija yra 100 ME / ml, insulinas pasiskirsto 10 ml buteliukuose arba 3 ml švirkštimo priemonių užtaisuose.

Nepaisant to, kad insulinai yra skirstomi pagal veikimo trukmę trumpu poveikiu ir pratęstas, insulino veikimo trukmė skirtingiems žmonėms atskirai. Atsižvelgiant į tai, insulino terapijos parinkimui reikalingas stacionarus stebėjimas, kontroliuojant gliukozės kiekį kraujyje, ir insulino dozių, tinkamų metabolizmui, dietai, pratyboms, atranka. Pasirenkant gydymą insulinu, reikia ieškoti maksimalios angliavandenių apykaitos kompensacijos, tuo mažiau reikšmingų kasdienių gliukozės kiekio kraujyje svyravimų, tuo mažesnė yra įvairių diabeto komplikacijų rizika.

Nesant nutukimo ir stipraus emocinio streso, insulinas skiriamas 0,5-1 vienetų doze 1 kg kūno svorio per dieną. Insulino įvedimas yra skirtas imituoti fiziologinę sekreciją, susijusią su šiais reikalavimais:


  • Insulino dozė turi būti pakankama gliukozės patekimui į organizmą.

  • Injekuoti insulinai turėtų imituoti bazinę kasos sekreciją.

  • Insulino injekcijos turi imituoti insulino sekrecijos pogrupius.

Šiuo atžvilgiu yra vadinamoji intensyvesnė insulino terapija. Insulino paros dozė padalijama iš išplėstinio ir trumpo veikimo insulino. Išplėstas insulinas paprastai skiriamas ryte ir vakare ir imituoja bazinę kasos sekreciją. Po kiekvieno valgio, kuriame yra angliavandenių, trumpai veikiantys insulinai skiriami, dozė gali skirtis priklausomai nuo duonos vienetų, suvalgytų tam tikru metu.

Svarbų vaidmenį atliekant trumpalaikio veikimo insulino dozę atlieka apskaičiuojant insulino poreikio kasdienius svyravimus. Atsižvelgiant į organizmo fiziologines savybes, insulino poreikis sugerti vieną duonos vienetą per dieną ir gali būti nuo 0,5 iki 4 vienetų insulino per XE. Norint nustatyti šiuos rodiklius, būtina išmatuoti gliukozės kiekį kraujyje po pagrindinių valgių, kad žinotumėte, kiek šiuo metu suvalgytų duonos vienetų, ir šiam duonos vienetų skaičiui - trumpo veikimo insulino dozę. Apskaičiuokite duonos vienetų skaičiaus ir insulino vienetų skaičiaus santykį. Jei gliukozės kiekis kraujyje po valgymo yra didesnis nei įprastai, kitą dieną insulino dozė padidėja 1-2 vienetais, ir apskaičiuojama, kiek glikemijos lygis pasikeitė 1 insulino vienetu su tuo pačiu kiekiu angliavandenių.

Žinios apie individualius insulino poreikius yra būtina sąlyga norint visiškai kompensuoti angliavandenių metabolizmą gydant diabetą naudojant tyčinį insulino gydymą. Žinant apie individualų insulino poreikį vienam duonos vienetui, pacientas gali veiksmingai ir saugiai prisitaikyti prie trumpo veikimo insulino dozės, priklausomai nuo valgio.

Taip pat yra kombinuoto insulino terapijos metodas, kai trumpos ir vidutinės trukmės arba ilgai trunkančio insulino mišinys švirkščiamas vieną kartą. Šis metodas naudojamas labiliam diabetui. Jo privalumas yra tai, kad jis leidžia sumažinti insulino injekcijų skaičių iki 2-3 per dieną. Trūkumas yra nesugebėjimas visiškai imituoti insulino fiziologinės sekrecijos ir dėl to neįmanoma visiškai kompensuoti angliavandenių metabolizmo.

Gliukozės kiekio kraujyje matuoklis, prietaisas, skirtas savarankiškai stebėti gliukozės kiekį kraujyje.

Kraujo gliukozės kiekio savikontrolė yra viena iš pagrindinių priemonių, leidžiančių pasiekti veiksmingą ilgalaikį angliavandenių apykaitos kompensavimą. Atsižvelgiant į tai, kad dabartiniu technologiniu lygmeniu neįmanoma visiškai imituoti kasos sekreto aktyvumo, gliukozės kiekis kraujyje per dieną svyruoja. Tai įtakoja daugelis veiksnių, kurių pagrindiniai yra fizinis ir emocinis stresas, suvartojamų angliavandenių kiekis, susijusios ligos ir sąlygos. Kadangi ligonio visą laiką negalima laikyti ligoninėje, pacientui stebimas būklės stebėjimas ir nedidelė trumpojo veikimo insulino dozių korekcija. Glikemijos savikontrolę galima atlikti dviem būdais. Pirmasis yra apytikslis, naudojant bandymo juosteles, kurios, nustatydamos kokybinę reakciją, nustato šlapime esantį gliukozės kiekį, jei šlapime yra gliukozės, reikia patikrinti, ar šlapimas yra acetono. Acetonurija yra ligoninės ir ketoacidozės požymių požymis. Šis glikemijos vertinimo metodas yra gana apytikris ir neleidžia visiškai stebėti angliavandenių apykaitos būklės.

Šiuolaikiškesnis ir tinkamesnis valstybės vertinimo metodas yra gliukozės kiekio kraujyje matavimas. Gliukometras yra prietaisas gliukozės kiekiui organiniuose skysčiuose (kraujyje, smegenų skystyje ir tt) matuoti. Yra keletas matavimo metodų. Neseniai buvo plačiai paplitę nešiojami kraujo gliukozės matuokliai. Pakanka kraujo lašą uždėti ant vienkartinio indikatoriaus plokštės, prijungtos prie gliukozės oksidazės biosensoriaus aparato, o po kelių sekundžių žinoma gliukozės koncentracija kraujyje (glikemija).

Pažymėtina, kad dviejų skirtingų kompanijų kraujo gliukozės matuoklių rodmenys gali skirtis, o glikemijos lygis, kurį nurodo gliukozės kiekio kraujyje matuoklis, paprastai yra 1-2 vienetai didesnis nei iš tikrųjų egzistuoja. Todėl pageidautina lyginti skaitiklio rodmenis su duomenimis, gautais atliekant tyrimą klinikoje ar ligoninėje.

^ Tam tikrų tipų diabeto gydymo ypatybės

1 tipo diabeto gydymas


  • Pagrindinė pirmojo tipo cukrinio diabeto veikla siekiama sukurti tinkamą santykį tarp absorbuotų angliavandenių, fizinio aktyvumo ir švirkščiamo insulino kiekio.

  • Mitybos terapija - angliavandenių kiekio mažinimas, maisto produktų angliavandenių kiekio kontrolė. Tai yra pagalbinis metodas ir yra veiksmingas tik kartu su insulino terapija.

  • Fizinis aktyvumas - tinkamo darbo ir poilsio būdo užtikrinimas, užtikrinant svorio netekimą tam tikram asmeniui, energijos suvartojimo ir energijos vartojimo kontrolė.

  • Insulino pakaitinė terapija - bazinio ilgalaikio insulino kiekio ir gliukozės kiekio kraujyje mažinimas po padidėjimo, naudojant trumpą ir ultragarsu veikiantį insulino poveikį.

2 tipo diabeto gydymas

2 tipo diabeto gydymo metodus galima suskirstyti į tris pagrindines grupes. Tai yra ne narkotikų terapija, naudojama ankstyvosiose ligos stadijose, vaistai, naudojami angliavandenių apykaitos dekompensavimui ir komplikacijų prevencijai, vykdomai per visą ligos eigą.

Narkotikų terapija


  • Mitybos terapija - lengvai prieinamų angliavandenių vartojimo sumažinimas, suvartojamo angliavandenių kiekio kontrolė, pirmenybė produktams, kurių sudėtyje yra maisto pluošto.

  • Augaliniai hipoglikeminiai agentai padeda kompensuoti angliavandenių metabolizmą.

  • Dozuotos fizinės apkrovos - užtikrinti tinkamą darbo ir poilsio režimą, užtikrinti svorio netekimą tam tikram asmeniui, energijos suvartojimo ir energijos vartojimo kontrolę.

  • Alkoholio vartojimo nutraukimas yra stipresnis nei 9 laipsniai.

Narkotikų terapija

  • Geriamieji hipoglikeminiai agentai naudojami papildomo insulino sekrecijai skatinti kasos β-ląstelėse, siekiant atkurti normalią gliukozės koncentraciją kraujyje.

  • Sulfonilkarbamido dariniai (Tolbutamidas, Karbutamidas, Chlorpropamidas, Glibenklamidas, Glipizid, Gliclazide, Glikvidon, Glimepirid) padidina kasos beta ląstelių sekreciją.

  • Prandialiniai glikemijos reguliatoriai (repaglinidas, nateglinidas) yra išskiriantys vaistai, greitai absorbuojantys ir trumpai mažinantys cukraus kiekį.

  • Biguanidai (metforminas) mažina gliukozės įsisavinimą žarnyne ir jos gamybą kepenyse, padidina audinių jautrumą insulino poveikiui.

  • Tiazolidindionai (rosiglitazonas, pioglitazonas) stimuliuoja gliukozės metabolizmą veikiančius genetinius mechanizmus, padidina audinių jautrumą gliukozei.

  • Α-glikozidazės (akarbozės) inhibitoriai slopina žarnyno fermentus, kurie išskiria sudėtingus angliavandenius į gliukozę, taip sumažindami gliukozės absorbciją žarnyno lygiu.

  • Insulino pakaitinė terapija su kitų priemonių neveiksmingumu.

Komplikacijų prevencija

  • Kraujospūdžio kontrolė, privalumas yra metaboliškai neutralus (AKF inhibitoriai, sartanai) ir metaboliškai teigiami (mokonidino) vaistai.

  • Lipidų mažinimo terapijos skyrimas: įvairūs vaistai iš statinų grupės (TG, LDL kontrolė ir HDL padidėjimas ir retinopatijos, neuropatijos, IHD progresavimas), statinai (MTL kontrolė, IHD sumažėjimas). Fenofibrato ir statinų derinys didelės rizikos pacientams, turintiems makroekonominių komplikacijų istorijoje.

  • Metabolinė chirurgija gydant II tipo cukrinį diabetą

  • Pagrindinis straipsnis: Metabolinė chirurgija gydant 2 tipo diabetą

Šiuo metu nėra konservatyvių gydymo metodų, kurie gali išgydyti 2 tipo diabetą. Tuo pat metu medžiagų apykaitos chirurgija skrandžio ir biliopankologinės manevros pavidalu suteikia labai daug galimybių visiškai išgydyti (80–98%). Šios operacijos šiuo metu yra labai plačiai naudojamos radikaliam antsvorio gydymui. Kaip žinoma, 2 tipo cukrinis diabetas yra labai dažnas pacientams, sergantiems antsvoriu kaip patologija. Paaiškėjo, kad tokių operacijų įgyvendinimas ne tik normalizuoja svorį, bet ir visiškai išgydo diabetą 80–98 proc. Atvejų, tuo pačiu metu pasiekiama stabili klinikinė ir laboratorinė remisija normalizuojant gliukozės lygį ir pašalinant atsparumą insulinui.

Tai buvo pradinis taškas tyrimui dėl galimybės naudoti tokią metabolinę chirurgiją radikaliam II tipo diabeto gydymui pacientams ne tik su nutukimu, bet ir normalaus svorio arba vidutinio kūno svorio (su KMI 25-30). Šioje grupėje visiško atsisakymo procentas siekia 100%.

Šiuo metu visų tipų cukrinio diabeto prognozė yra sąlyginai palanki, tinkamai gydant ir laikantis dietos, gebėjimas dirbti. Komplikacijų progresavimas žymiai sulėtėja arba visiškai sustoja. Tačiau reikia pažymėti, kad daugeliu atvejų dėl gydymo ligos priežastis nėra pašalinta, o gydymas yra tik simptominis.

1.Alan L. Rubin cukrinis diabetas už Dummies = Diabetas For Dummies - 2 ed. - M: "Dialektika", 2006 m. - 496 p.

2. Klinikinė endokrinologija. Vadovas / N. T. Starkova - 3-asis pataisytas ir išplėstas leidimas. - Sankt Peterburgas: Peter, 2002. - 576 p. - („Gydytojo draugas“). - ISBN 5-272-00314-3. Mikhailovas V.V. Patologinės fiziologijos pagrindai. Gydytojas. / B. M. Sagalovich - Maskva: Medicina, 2001. - 704 p..

4. Petras J. Watkins Diabetas Mellitus = diabeto ABC / MI Balabolkin - 2. - Maskva: Binom, 2006. - 134 p. - 3000 egzempliorių.

5. Knyga „Diabetas“ Autorius: John A. Colwell

6. Yagudina R.I, Kulikov A.Yu., Arinina E.E. Antrosios rūšies cukrinio diabeto farmakoekonomika // Maskva: OOO "Medicinos informacijos agentūra", 2011. - 352С.

7. Diabetas. Klinika, diagnozė, vėlyvos komplikacijos, gydymas: vadovėlis.-metod.book, M.: Medpraktika-M, 2005

8. Seneliai I.I. Diabetas vaikams ir paaugliams, M.: GEOTAR-Media, 2007

9. Lyabah N.N. Cukrinis diabetas: stebėjimas, modeliavimas, valdymas, Rostovas prie Dono, 2004 m

Padidėjęs bilirubino kiekis naujagimio kraujyje: priežastys, simptomai (požymiai), poveikis

Niežulys lytinių organų moterims