2 tipo diabetas

DIABETAS TIPAS 2

2 tipo cukrinis diabetas (DM) yra liga, kurią sukelia audinių, turinčių kompensacinę hiperinsulinemiją arba santykinį insulino trūkumą, atsparumas insulinui, sukeliantis medžiagų apykaitos sutrikimus, daugiausia angliavandenius.

2 tipo diabetu lydi mikroangiopatijos ir makroangiopatijos, turinčios sunkių komplikacijų, tokių kaip miokardo infarktas, insultas, regėjimo netekimas, inkstų nepakankamumas ir apatinių galūnių amputacija.

Ši diabeto forma pasireiškia 10 kartų dažniau nei 1 tipo diabetas. Skirtingai nuo 1 tipo cukrinio diabeto, 2 tipo cukrinis diabetas dažniau pasireiškia suaugusiems, ir paprastai jis priklauso nuo paveldimo polinkio į atsparumą insulinui kartu su nutukimu, dažniausiai pilvo ir audinių insulino atsparumu.

2 tipo diabetas sukelia didelių ekonominių nuostolių.

Kraujagyslių patologiniai pokyčiai, retinopatijos ir neuropatijos požymiai atsiranda ir gali būti aptikti jau pradiniuose ligos etapuose, kurie leidžia prognozuoti jo eigos pobūdį, laiku pradėti priemones, skirtas užkirsti kelią vėlyvoms diabeto komplikacijoms.

Nustatyta galimybė užkirsti kelią gliukozės nepakankamumo tolerancijos diabetui perkėlimui su atitinkamomis prevencinėmis priemonėmis, taip pat lėtinti diabeto komplikacijų vystymąsi ir gerinti prognozes su laiku atliktu gydymu.


II tipo diabeto paplitimas yra 5-7% ir nuolat auga. Iki 2003 m. Rusijoje užregistruota apie 8 mln. II tipo diabeto pacientų.

Antrojo tipo cukrinio diabeto paplitimas, užregistruotas derlingumu, neatspindi realios situacijos, nes faktinis pacientų skaičius yra 2–3 kartus didesnis už užregistruotą skaičių.

Remiantis epidemiologiniais tyrimais, faktinis 2 tipo cukrinio diabeto paplitimas yra didesnis nei vyrų 2, o moterims - 2,4 karto. 2 tipo diabetas gali išsivystyti bet kuriame amžiuje, bet dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms.

80% II tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų miršta nuo CVD.

Grupė, kurioje yra didelė rizika susirgti 2 tipo cukriniu diabetu, yra antsvoris arba nutukę asmenys, hipertenziniai pacientai, suaugusieji, vyresni nei 45 metų, žmonės su artimaisiais, 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, pacientams, turintiems didelę gliukozės koncentraciją kraujyje istorijoje, ir moterims, kurios pagimdė vaikus sveria 4 kg ar daugiau.

Gliukozės koncentracijos nustatymas atsitiktinio nevalgiusio kraujo mėginyje yra greitas ir lengvai atliekamas tyrimas, patogus ir priimtinas pacientams ir pigesnis, palyginti su kitais atrankos testais. Vertinant rezultatą būtina atsižvelgti į paciento amžių ir laiką nuo paskutinio valgio.

Gliukozės koncentracijos tuščiame skrandyje rodikliai, vartojami kaip normalūs, visame kraujyje yra mažesni nei 6,1 mmol / l, venų kraujo plazmoje mažiau nei 7,0 mmol / l. Papildomas kriterijus - ribinės gliukozės koncentracijos nevalgius (5,5–6,1 mmol / l) ir venų kraujo plazmoje (6,1–7 mmol / l) ribinė vertė yra naudojama žmonėms, turintiems nevalgius, hiperglikemiją.

^ Greitas gliukozės koncentracijos nustatymas kraujo laše atliekamas naudojant vizualias bandymo juosteles arba gliukometrus - fotometrinius įtaisus, kurie matuoja bandymo juostelių spalvos pokyčius gliukozės oksidazės reakcijos metu. Šiuo metu metodas yra nepakankamai standartizuotas ir dažniausiai naudojamas cukriniu diabetu sergančių pacientų gliukozės kiekio savikontrolei.

Taikant gliukozės tolerancijos testą, kaip atrankos metodą, galite diagnozuoti 2 tipo diabetą daugiau žmonių, palyginti su gliukozės koncentracija nevalgius plazmoje.

Duomenys apie galimybę naudoti glikuoto hemoglobino koncentracijos nustatymą 2 tipo cukrinio diabeto patikrinimui yra prieštaringi. Bandymas nėra pakankamai standartizuotas.

Rekomenduojama 2 tipo cukrinio diabeto tyrimą atlikti suaugusiems, sergantiems hipertenzija, hiperlipidemija, turint sunkią šeimos istoriją. Atranka šiose grupėse yra ekonomiškai pagrįsta, nes pacientų, kuriems reikia ištirti vieną širdies ir kraujagyslių ligų atvejį, skaičius yra gerokai mažesnis nei atliekant populiacijų patikrinimą.

2 tipo diabeto tyrimas nėščioms moterims turėtų būti atliekamas pagal patvirtintas klinikines nėštumo gydymo gaires.

Gliukozės koncentracijos kraujo plazmoje tyrimą turėtų atlikti asmenys, skundantys dėl troškulio, poliurijos, nuovargio, niežulio, turintys retinopatiją, neuropatiją ir nefropatiją. Atsižvelgiant į tai, kad nėra 2-ojo tipo diabeto tiesioginės patikros tiesioginės naudos įrodymų, sprendimas atskirus pacientus tirti remiantis klinikiniais sumetimais.

Nėra įtikinamų įrodymų, patvirtinančių ar paneigiančių 2 tipo cukrinio diabeto, gliukozės tolerancijos sutrikimo ar jo koncentracijos padidėjimo nevalgius kraujo suaugusiesiems be klinikinių simptomų.

Siekiant nustatyti 2 tipo cukrinio diabeto diagnozę, nepakanka vienintelio gliukozės kiekio plazmoje bandymo atliekant tuščią skrandį. diagnozei patvirtinti, bandymas kartojamas kitą dieną. Tai ypač svarbu pacientams, turintiems pirmojo tyrimo ar įprastų rezultatų ribinius rezultatus, bet didelę 2 tipo diabeto tikimybę.

Nors optimalūs intervalai tarp atrankos tyrimų nenustatyti, rekomenduojama nustatyti gliukozės koncentraciją kraujyje ar kitame tyrime bent kartą per trejus metus.

Nustatant II tipo cukrinį diabetą, pacientai skiriami pagal patvirtintas klinikines gaires ir diagnostikos bei gydymo standartus.

Pagal 2 tipo cukrinio diabeto aptikimo Rusijoje rezultatus, apytikriai 400 000 žmonių apklausa atskleidė 6 542 diabeto atvejus ir 3789 gliukozės tolerancijos atvejus. Tuo pačiu metu daugelis II tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų aptinkami atsitiktine atranka (maždaug 50% vyresnių nei 45 metų amžiaus žmonių yra tiriami 2 tipo cukriniu diabetu kas 3 metus).

Rezultatų palyginimas su sistemingomis atrankos strategijomis ir dabartinėmis atrankos strategijomis, taip pat neseniai atliktų klinikinių tyrimų rezultatais parodė gyvenimo būdo pakeitimo veiksmingumą, siekiant sumažinti 2 tipo cukriniu diabetu sergančių žmonių, vartojusių nevalgiusio kraujo plazmos gliukozę, arba sumažėjusios gliukozės tolerancijos. Tokiuose pacientuose intensyvaus gyvenimo būdo pokyčių programos (dieta, mankšta) sumažina 2 tipo diabeto paplitimą 58%.

Turimi atrankos testai gali diagnozuoti 2 tipo diabetą ankstyvoje asimptominėje stadijoje.

Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu arba dideliu gliukozės kiekiu kraujyje, tiesiogiai siejama didelė CVD rizika.

Pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, ir bent vieno kito CVD rizikos faktoriaus gydymas (nepriklausomai nuo to, ar jie serga hipertenzija) sumažina CVD dažnį 22% ir bendrą mirtingumą 16%.

Suaugusiesiems, sergantiems hipertenzija ir 2 tipo cukriniu diabetu, nustatytu atrankos metu, sumažėjęs pragaras žemiau normalaus tikslo, širdies ir kraujagyslių ligų dažnis sumažėja 50%. Ankstyvas izoliuotos sistolinės hipertenzijos gydymas senyviems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, sumažina širdies ir kraujagyslių ligų paplitimą 34–69%.

Kruopščiai kontroliuojama 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, kuriems diagnozuota klinikinė (tačiau nenustatyta atranka), sumažėja mikroangiopatijos progresavimas. Tai galima paaiškinti tuo, kad klinikinis diabeto pasireiškimas pasireiškia tik praėjus keleriems metams po hiperglikemijos atsiradimo, todėl pacientams, sergantiems kliniškai diagnozuotu diabetu, kraujagyslių būklė blogesnė ir teigiamas gydymo poveikis yra labiau pastebimas nei cukriniu diabetu sergantiems pacientams. Teigiamas glikemijos kontrolės poveikis klinikiniam rezultatui, susijusiam su mikrovandenių pažeidimu, pasireiškia tik po metų.

Buvo įrodyta, kad pacientams, sergantiems klinikiniais simptomais, kruopščiai kontroliuojama glikemijos būklė pagerina gyvenimo kokybę, nors šie rezultatai gali būti netoleruojami 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, kaip parodė atranka prieš klinikinį ligos pasireiškimą.

Remiantis natūralios ligos eigos analize, nustatyta, kad 30–50 proc. Žmonių, turinčių gliukozės tolerancijos sutrikimą arba ribines gliukozės koncentracijos gliukozės koncentracijas, ateityje normalizuojasi, o 2 tipo cukrinis diabetas nesukuria.

Pacientams, sergantiems hiperlipidemija, 2 tipo cukrinio diabeto nustatymas žymiai pagerina individualios vainikinių arterijų ligos rizikos vertinimą, į kurį atsižvelgiama sprendžiant, ar pradėti gydymą lipidais. Lipidų apykaitos sutrikimų gydymas sumažina koronarinės širdies ligos dažnį pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, tokiu pat mastu, kaip ir be diabeto.

Rūpestinga glikemijos kontrolė sumažina 29-40% retinopatijos vystymosi ir progresavimo riziką. Griežtesnė sistolinio pragaro kontrolė (sumažėjimas 10 mm Hg) pacientams, sergantiems hipertenzija ir 2 tipo cukriniu diabetu, sumažina tinklainės fotokoaguliacijos dažnį 4,1% ir regėjimo aštrumo dažnį 9,2% daugiau nei 7,5 metų metų

Atsargus glikemijos ir pragaro kontrolė pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, sumažina albuminurijos ir lėtinio inkstų nepakankamumo atsiradimo ir progresavimo riziką.

Nustatyta, kad sumažėja apatinių galūnių amputacijų dažnis, atidžiai kontroliuojant gliukozės kiekį kraujyje ir kraujo spaudimą, tačiau šie skirtumai nėra statistiškai reikšmingi.

Nebuvo įrodyta, kad ankstesnė 2 tipo diabeto kontrolė, pasiekta dėl ankstyvos ligos diagnozės atrankos metu, suteikia papildomos naudos, palyginti su gydymu, pradėtu po klinikinės diagnozės.

„2 tipo cukrinio diabeto“ diagnozė gali sukelti „ženklinimo“ poveikį žmonėms be klinikinių simptomų (nerimo ir / ar neigiamų savęs suvokimo pokyčių) ir sukelti socialines pasekmes. Nepaisant to, yra nedaug duomenų, kad 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, nustatytiems atrankos metu, pasireiškia šalutinis poveikis, susijęs su „etiketės“ ​​poveikiu.

Ankstyvai nustatant diabetą, pacientai dažniau ir ilgesnį laiką patiria šalutinį gydymo poveikį, nei diagnozė buvo klinikinė.

Atranka gali sukelti klaidingus teigiamus rezultatus.

Kruopšti glikemijos kontrolė tuo metu, kai gliukozės koncentracija yra palyginti maža (t. Y. Tarp atrankos ir klinikinės diagnozės), gali sukelti hipoglikemiją.

Nustatyta, kad 0,4–0,6% pacientų, vartojančių geriamuosius hipoglikeminius vaistus, kasmet toleruoja sunkios hipoglikemijos epizodą.

Scrinig apskritai nėra ekonomiškai pagrįstas, nes norint užkirsti kelią vienai komplikacijai, susijusiai su 2 tipo diabetu per 5 metus, būtina ištirti kelis tūkstančius žmonių.

Intensyvių programų vykdymas 2 tipo diabetu sergantiems žmonėms, įskaitant pacientų ugdymą, dėvėti specialius batus ir medicinines intervencijas, turinčias didelę pėdų opų atsiradimo riziką, gali sumažinti pėdų opų ir apatinių galūnių amputacijų dažnumą 60%.

Nors kruopštaus glikemijos kontrolė sumažina retinopatijos dažnumą ir progresavimą, jos poveikis rimtam regėjimo sutrikimui yra mažiau aiškus ir gali pasireikšti 10 metų ar ilgiau po diagnozės nustatymo. Nėra apibrėžta glikemijos kontrolės įtaka per klinikinį pasireiškimą (ty tarp atrankos ir klinikinio pasireiškimo, kai gliukozės koncentracija yra mažesnė, palyginti su vėlesniais etapais) dėl retinopatijos ir regėjimo sutrikimų sunkumo.

Tik 3–8% II tipo cukriniu diabetu sergančių asmenų, nustatytų kliniškai arba atrankos metu, turi mikroalbuminuriją. Taigi daugumoje pacientų, aptiktų per atranką, CRF išsivystymo rizika per ateinančius 15 metų yra maža (mažiau nei 1%).

Apatinių galūnių amputacijos asmenims, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, siejasi su vėlyvomis komplikacijomis, pvz., Distaline sensorine neuropatija ir periferinių kraujagyslių pažeidimu, atsirandančiu ilgą laiką nuo ligos pradžios.

Kūno svorio kontrolė yra veiksmingiausia, medicininiu ir ekonominiu požiūriu, protingas požiūris į 2 tipo diabeto prevenciją. Jei normali vertė viršijama, rekomenduojama sumažinti kūno svorį 5–10% originalo.

Gyvenimo būdo keitimas (sveika mityba, kasdienis fizinis aktyvumas, rūkymas) sumažina riziką susirgti 2 tipo cukriniu diabetu asmenims, kurių tolerancija angliavandenių koncentracijoje yra vidutiniškai 30–40%.

Nepaisant to, kad kai kurie kontroliuojami klinikiniai tyrimai parodė, kad vartojant tam tikrus vaistus (metforminą, tiazolidindionus, akarbozę, ALF inhibitorius, angiotenzino receptorių antagonistus), sumažėjo II tipo cukrinio diabeto rizika, II tipo cukrinio diabeto prevencija iki didelio masto rezultatų moksliniai tyrimai nėra pagrįsti.

Asmenys, kurių tolerancija yra sumažėjusi.

Asmenys, turintys hiperglikemiją tuščiame skrandyje.

Moterys, turinčios nėštumo diabetu istorijoje.

Moterys, pagimdžiusios vaiką, sveriantį daugiau kaip 4,5 kg.

Asmenys su AH (pragaras> 140/90 mm Hg. Str.).

Asmenys, sergantys dislipidemija (trigliceridai> 2,2 mmol / l, HDL cholesterolio kiekis 20% idealus arba KMI> 27 kg / m2).

Asmenys, turintys artimų giminaičių, sergančių 2 tipo diabetu.

Asmenys, vyresni nei 65 metų.

Nepriklausomai nuo sprendimo atlikti 2 tipo cukrinio diabeto patikrinimą rezultatas, pacientas turi būti informuotas laikytis racionalaus mitybos ir išlaikyti optimalų kūno svorį, kuris padeda užkirsti kelią cukrinio diabeto vystymuisi arba jį atidėti.

Pacientams, sergantiems hipertenzija ar hiperlipidemija, 2 tipo diabeto patikra turėtų būti neatsiejama visapusiško CVD rizikos mažinimo metodo dalis.

Pacientams, kuriems yra padidėjusi II tipo cukrinio diabeto rizika (žr. Aukščiau), yra tinkamos aktyvesnės gyvenimo būdo pokyčių intervencijos.

Medicininės prevencijos gairės / Red. R.G. Oganova, R.A. Halfina. - M: GEOTAR-Media, 2007.- 464 p.

Diabetas

Insulinuojančio diabeto etiologija ir patogenezė, kaip autoimuninė liga, kurią sukelia įgimtas beta ląstelių praradimas Langerhanso salose, tolerancija autoantigenams. Insulinuojančio diabeto vystymasis žmonėms, turintiems antsvorio.

Siųsti gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite toliau pateiktą formą.

Studentai, absolventai, jauni mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, jums bus labai dėkingi.

Paskelbta adresu http://www.allbest.ru/

Baltarusijos Respublikos sveikatos apsaugos ministerija

UO "Grodno valstybinis medicinos universitetas"

Vidaus medicinos katedra

Studentai 3 kursai 18 grupių

Pavlyukevich Ekaterina Vasilyevna

1. Diabeto klasifikacija

2. Etiologija ir patogenezė

3. Diabetas ir nėštumas

4. Klinikiniai diabeto požymiai

5. Alkoholis ir diabetas

7. Diagnozė ir gydymas

Jau prieš pusantro tūkstančio metų prieš Kristų senovės egiptiečiai savo medicinos traktate „Papyrus Ebers“ apibūdino diabetą kaip nepriklausomą ligą. Didieji senovės Graikijos ir Romos gydytojai nenuilstamai galvojo apie šią paslaptingą ligą. Gydytojas Arethaius sukūrė savo pavadinimą „diabetas“ - graikiškai: „Aš einu, aš einu per.“ Mokslininkas Celsus teigė, kad dėl cukrinio diabeto atsiradimo buvo kaltinamas nevirškinimas, o didieji Hipokratai diagnozavo bandydami išgerkti paciento šlapimą. Beje, senovės kinai taip pat žinojo, kad su cukriniu diabetu šlapimas tampa saldus. Jie sugalvojo originalų diagnostikos metodą, naudodami muses (ir vapsvos). Jei muses sėdi ant šaukštelio su šlapimu, šlapimas yra saldus ir pacientas serga.

Cukrinis diabetas yra endokrininė liga, kuriai būdingas lėtinis cukraus kiekis kraujyje padidėjęs dėl absoliutus ar santykinis insulino trūkumas, kasos hormonas. Liga sukelia visų medžiagų apykaitos, kraujagyslių pažeidimų, nervų sistemos, taip pat kitų organų ir sistemų pažeidimus.

Klasifikacija:

1. Nuo insulino priklausomas diabetas (1 tipo cukrinis diabetas) vystosi daugiausia vaikams ir jaunimui;

2. Nuo insulino nepriklausomas diabetas (2 tipo cukrinis diabetas) dažniausiai išsivysto vyresniems kaip 40 metų žmonėms, turintiems antsvorio. Tai yra labiausiai paplitusi ligos rūšis (pasireiškia 80–85% atvejų);

3. Gestacinis diabetas (3 tipo diabetas) - (DG), kuris vystosi po 28 savaičių. nėštumo metu yra trumpalaikis gliukozės vartojimo sutrikimas nėštumo metu.

2. Etiologija ir patogenezė

I tipo diabetas, idiopatinis arba autoimuninis, yra derinamas su HLA sistemos antigenais: B8, B15, DR, DRW 3-4, kurie yra susiję su Fas ir Fas-L genų DQ lokuso genais. Rizikos veiksniai yra virusai arba toksiškos medžiagos, turinčios įtakos genetiškai nustatytam ŽLA sistemos antigenui ir sukelia Langerhanso salelių beta ląstelių autoimuninį naikinimą. Beta ląstelių sunaikinimo autoimuninė prigimtis atsiranda dėl įgimtų tolerancijos autoantigenams praradimo. Virusai gali sukelti autoimuninę reakciją arba tiesiogiai paveikti beta ląsteles, dėl to greitai vystosi diabetas. Beta-citotropiniai virusai yra Coxsackie, kiaulytė, vėjaraupiai, tymai ir citomegalovirusai. Kadangi šios infekcijos dažniausiai paveikia vaikus rudenį-žiemą, šiais laikotarpiais cukrinio diabeto dažnis didėja sezoniškai.

Beta ląstelių autoimuninis sunaikinimas vyksta lėtai, ir gali praeiti mėnesiai ir metai prieš angliavandenių metabolizmą. Šis ligos etapas priklauso ikiklinikiniam laikotarpiui. Tik po 80-95% beta ląstelių naikinimo, kai atsiranda absoliutus insulino trūkumas, atsiranda sunkių medžiagų apykaitos sutrikimų ir prasideda klinikinis ligos laikotarpis - pasireiškia diabetu. Šiuolaikiniai metodai leidžia diagnozuoti polinkį į diabetą ikiklinikiniu laikotarpiu prieš gliukozės tolerancijos testo pažeidimą.

I tipo cukrinio diabeto (IDDM) patogenezė sumažinama iki autoimuninio insulino, aktyvuojant tiek ląstelių, tiek humoralinį imunitetą. Insulitas pirmiausia pasireiškia mononuklidiniu salelių infiltracija jau ikiklinikiniu laikotarpiu. Nustatant IDDM, salelės buvo infiltruotos su aktyvuotais 8 DM limfocitais (T-slopintuvais ir citotoksiniais T limfocitais) ir DM4 limfocitais (T-pagalbininkų ląstelėmis). HLA I ir II klasės antigenai (HLA-DR) rodomi beta ląstelėse.

Limfocitai ir makrofagai (monocitai) dalyvauja ląstelinio imuniteto autoimuniniame atsake. Šios ląstelės sudaro citokinus, kurie tarpininkauja ląstelių reakcijoms prieš beta ląsteles arba tiesiogiai juos pažeidžia. Šie citokinai turi citotoksinį poveikį: interferonas, naviko nekrozės faktorius B ir interleukinas-1.

Bet kuriame patogenetiniame variante atsiranda B-ląstelių naikinimas. Siūlomi trys B-ląstelių naikinimo modeliai:

* Kopenhagos modelis (Nerup ir kt., 1989);

* Londono modelis (Bottazo ir kt., 1986);

* Stanfordo modelis (Mc Devitt ir kt., 1987).

Pastaruoju metu azoto oksidas (NO) yra prijungtas prie B ląstelių sunaikinimo. NO susidaro organizme iš L-arginino, veikiant NO-sintetazės fermentui. Kūno sudėtyje yra trys NO sintezės izoforminės: endotelio, neuronų, sukeltos (ir NO-sintetazės).

Indukuoto (ir NO-sintetazės) poveikio metu susidaro NO, turintis citotoksinį ir citostatinį poveikį.

Nustatyta, kad interleukino-1 įtakoje, NO-sintetazės ekspresija atsiranda B ląstelėse, jose susidaro didelis citotoksinio NO kiekis, dėl kurio jie sunaikinami ir slopina insulino sekreciją.

Genų ir -NO-sintetazė yra lokalizuota II chromosomoje šalia geno, koduojančio insulino sintezę. Atsižvelgiant į tai, yra prielaida, kad vystant IDDM, svarbūs ir II chromosomos genų struktūros pokyčiai.

Be šių B-ląstelių naikinimo mechanizmų, autoimuniniai procesai atlieka didelį vaidmenį. Nustatyta, kad pacientai turi įvairių antikūnų prieš antigenus - salelių komponentus: citoplazmą, B ląstelių paviršiaus antigeną, papildomą citotoksinį insuliną, proinsuliną, glutamato dekarboksilazę - specifinį B ląstelių antigeną. Šis fermentas katalizuoja glutamato konversiją į GABA. HD sintezę koduoja genas, esantis 10 chromosomoje.

Antikūnai prieš B-ląstelių komponentus, visų pirma, ir HD, pasireiškia 8–10 metų prieš IDDM vystymąsi.

IDDM patogenezėje svarbus ir genetiškai nustatytas B ląstelių gebėjimo regeneruoti sumažėjimas. Nustatytas B-ląstelių regeneracijos genas. Paprastai B ląstelių regeneracija trunka 15-30 dienų.

Nepriklausomas II tipo cukrinis diabetas (NIDDM) taip pat yra paveldima liga ir turi poligeninį pobūdį. Tam tikri genų deriniai lemia jautrumą ligai, o jo vystymąsi ir klinikinį pasireiškimą lemia tokie rizikos veiksniai kaip nutukimas, netinkama mityba, fizinis neveiklumas, stresas, senatvė.

NIDDM genetinės priežasties įrodymas yra didelis ligos paplitimas artimiausiuose pacientų giminaičiuose (iki 40%). Didelis NIDDM paplitimas kai kuriose etninėse grupėse taip pat pritaria paveldimam ligos pobūdžiui: pavyzdžiui, tarp Pima indėnų (Arizona, JAV) jis viršija 50%.

Kadangi patologija yra pagrįsta dviem pagrindiniais veiksniais: atsparumu insulinui ir santykiniam insulino trūkumui, reikia ieškoti bent dviejų rūšių genetinių defektų. Pirmosios rūšies defektai sukelia atsparumą insulinui arba nutukimą, dėl to atsiranda atsparumas insulinui. Antrojo tipo defektai mažina beta ląstelių sekrecinį aktyvumą arba jų jautrumą hiperglikemijai.

Taip pat išskiriamos monogeninės formos - tai jaunatviškas NIDDM (MODU) su autosominiu dominuojančiu paveldėjimu. Jiems būdingas vidutinio sunkumo beta ląstelių disfunkcija, pasireiškia jauname amžiuje (iki 25 metų), nutukimo stoka, ketonemija ir atsparumas insulinui. Jaunatviškas NIDDM sudaro 15–20% visų NIDDM atvejų.

Priklausomai nuo skirtingų genų mutacijos, yra keli jaunatviško NIDDM - MODU I, MODU 2, MODU 3 variantai. Pavyzdžiui, jaunatvišką NIDDM variantą (MODU 2) sukelia heksokinazės geno mutacijos. Šis genas kontroliuoja kepenų glikoneogenezę ir insulino sekreciją beta ląstelėse. Šio geno mutacijos (defekto) metu pacientams sutrikusi beta ląstelių sekrecinė reakcija į gliukozę, o esant tuščiam skrandžiui ir po valgymo pastebima vidutinė hiperglikemija.

Iš kitų formų - latentinis autoimuninis cukrinis diabetas suaugusiems (LADA), autoimuninis diabetas vaikams su antikūnų prieš ABBOS baltymą, B-laktoglobuliną ir B-kesoin formavimąsi.

NIDDM patogenezė pirmiausia susijusi su atsparumu insulinui, kurį sukelia genetiniai veiksniai ir pirmiau minėti aplinkos veiksniai. Skeleto raumenų insulino atsparumo priežastys:

a) insulino receptorių tirozino kinazės aktyvumo sumažėjimas;

b) glikogeno sintezės ir piruvato dehidrogenazės aktyvumo sumažėjimas;

c) gliukozės transportavimo ir panaudojimo slopinimas. Insulino atsparumas padidina beta ląstelių insulino sekreciją.

Mūsų duomenimis, atsparumas insulinui atskleidė insulino receptorių skaičiaus ir afiniteto sumažėjimą audiniuose, o kartu su sumažėjusiu GLUT-4 perkėlimu.

Hiperinsulinemija sumažina receptorių skaičių ant ląstelių ir prisideda prie nutukimo. Beta ląstelės palaipsniui praranda gebėjimą reaguoti į gliukozės koncentracijos padidėjimą. Dėl to atsiranda santykinis insulino trūkumas, kuris atsispindi angliavandenių tolerancijos pažeidime.

Dėl insulino stokos sumažėja gliukozės panaudojimas audiniuose, sustiprėja glikogenolizė ir gliukogenogenezė kepenyse, todėl gliukozės kiekis padidėja ir padidėja hiperglikemija.

Kalcitonino tipo peptidas struktūroje yra panašus į amiliną ir jį išskiria periferinių motorinių nervų galai. Šis peptidas aktyvuoja nuo ATP priklausomus kalio kanalus beta ląstelių membranose ir taip slopina insulino sekreciją. Be to, šis peptidas slopina skeleto raumenų gliukozės įsisavinimą.

Leptinas, 161 aminorūgšties baltymas, išskiriamas adipocitų, yra svarbus energijos apykaitos reguliatorius. Paprastai leptinas slopina neuropeptido sekreciją hipotalamoje. Neuropeptidas dalyvauja alkio formavime ir stimuliuoja insulino sekreciją. Nutukusiems žmonėms serumo leptino koncentracija yra žymiai padidėjusi. Leptino perteklius slopina insulino sekreciją ir sukelia raumenų raumenų atsparumą insulinui.

Pastaruoju metu atsparumas insulinui buvo laikomas bendru sindromu, kuris apima keletą metabolinių sutrikimų, tokių kaip angliavandenių tolerancijos sutrikimas (NIDDM), nutukimas, arterinė hipertenzija, dislipoproteinemija ir aterosklerozė.

Pagrindinis šių ligų patogenezės vaidmuo yra priskiriamas hiperinsulinemijai, kuri yra kompensuojantis atsparumo insulinui pasekmė.

Atsižvelgiant į diabeto klinikinius aspektus, patartina sutelkti dėmesį į ligos klasifikaciją, kuri vystosi priklausomai nuo naujų duomenų apie ligos etiologijos ir patogenezės dekodavimą papildymo.

3. Diabetas ir nėštumas

IDDM nėščioms moterims pasižymi dideliu gerumu ir bangų panašumu. Ypatingas IDDM bruožas nėščioms moterims yra cukrinio diabeto simptomų padidėjimas, ankstyvas angiopatijos vystymasis (beveik pusė nėščiųjų), ketoacidozės tendencija. cukriniu diabetu priklausomas nuo autoimuninės patogenezės

Pirmosios nėštumo savaitės. Diabeto eiga daugumoje nėščių moterų išlieka nepakitusi arba pastebimas angliavandenių tolerancijos (estrogenų) pagerėjimas, kuris skatina kasos insulino sekreciją. Savo ruožtu pagerėja periferinis gliukozės įsisavinimas. Tai lydi glikemijos lygio sumažėjimas, hipoglikemijos atsiradimas nėščioms moterims, todėl reikia mažinti insulino dozę.

Antroji nėštumo pusė. Dėl padidėjusio kontrainsuliarinių hormonų (gliukagono, placentinio laktogeno, prolaktino) aktyvumo, angliavandenių tolerancija pablogėja, didėja cukriniu diabetu, didėja glikemijos lygis, didėja gliukozurija ir gali atsirasti ketoacidozė. Šiuo metu būtina padidinti insulino kiekį.

Iki nėštumo pabaigos, dėl sumažėjusio kontraindukcinių hormonų kiekio, vėl pagerėja angliavandenių tolerancija, sumažėja glikemijos lygis ir vartojama insulino dozė.

Gimdymas nėščioms moterims, sergančioms cukriniu diabetu, yra galimas aukštas hiperhememija, acidozė ir hipoglikeminė būklė.

Pirmosiomis gimdymo dienomis glikemijos lygis nukrenta, o 4-5 dienas padidėja.

Pirmąjį nėštumo pusmetį daugumoje pacientų, sergančių cukriniu diabetu, nėra jokių specialių komplikacijų. Išimtis yra spontaniško persileidimo grėsmė.

Antroje nėštumo pusėje labiau tikėtina akušerinės komplikacijos, pvz., Vėlyva gestozė, polihidramnionas, priešlaikinio gimdymo grėsmė, vaisiaus hipoksija ir šlapimo takų infekcijos.

Darbo eiga apsunkina didelio vaisiaus buvimą, kuris yra daugelio kitų gimdymo komplikacijų priežastis: darbo jėgos silpnumas, netinkamas amniono skysčio plyšimas, vaisiaus hipoksijos padidėjimas, funkcinio siauro dubens išsivystymas, užsikimšęs peties juostos gimdymas, gimdos endometrito vystymasis, gimdos gimdymo trauma, gimdymo traumas vaisiui.

Motinos diabetas turi didelę įtaką vaisiaus ir naujagimio vystymuisi. Yra keletas savybių, kurios skiria vaikus, gimusius nuo diabeto sergančių moterų nuo sveikų motinų palikuonių. Tai yra būdinga išvaizda (apvalios mėnulio formos veidas, pernelyg išsivystęs poodinis riebalinis audinys), didelis kraujavimas ant veido ir galūnių odos, apsvaigimas, cianozė; didelė masė, reikšmingas apsigimimų dažnumas, funkcinis organų ir sistemų nebrandumas. Sunkiausias diabetinės fetopatijos pasireiškimas yra didelis vaikų perinatalinis mirtingumas. Nėščioms moterims nėštumo metu ji pasiekia 70-80%. Specialios nėščiųjų, sergančių cukriniu diabetu, stebėsenos sąlygomis, vaikų perinatalinis mirtingumas smarkiai sumažėja ir pasiekia 15%. Šiandien daugelyje klinikų šis skaičius neviršija 7-8%, o naujagimių diabeto pacientų palikuonių laikotarpiui būdingas lėtėjimas ir nepakankamumas prisitaikymo prie ekstensinio egzistavimo sąlygoms, pasireiškiantis mieguistumu, hipotenzija ir vaiko hiporeflexija, jo hemodinamikos nestabilumas, lėtas svorio atsigavimas, padidėjęs svoris. priklausomybė nuo sunkių kvėpavimo sutrikimų. Viena iš pagrindinių nėščiųjų, sergančių diabetu, valdymo sąlygos yra kompensacija už diabetą. Insulino terapija nėštumo metu reikalinga net ir švelniausioms diabeto formoms.

Pagrindinės rekomendacijos dėl nėščių moterų, sergančių diabetu, gydymo.

Ankstyvas nėščių moterų nustatymas yra paslėpta ir kliniškai aiški diabeto forma. Šeimos planavimas cukriniu diabetu sergantiems pacientams: savalaikis rizikos laipsnio nustatymas sprendžiant, ar išlaikyti nėštumą, planuoti nėštumą moterims, sergančioms cukriniu diabetu, griežtas cukrinio diabeto kompensavimas prieš nėštumą, nėštumo metu, gimdymo metu ir po gimdymo; nėštumo komplikacijų prevencija ir gydymas, laiko ir metodo pasirinkimas, tinkamas gaivinimas ir kruopštus naujagimių maitinimas, tolesnis diabeto palikuonių stebėjimas.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nėštumas atliekamas stebint ambulatorinę ir stacionarinę ligoninę. Nėščioms moterims, sergančioms cukriniu diabetu, rekomenduojama tris ligonines hospitalizuoti:

I-oji hospitalizacija - ankstyvaisiais nėštumo etapais tiriant nėštumo, prevencinio gydymo, cukrinio diabeto kompensavimo klausimą.

Antroji hospitalizacija ligoninėje 21–25 savaites dėl diabeto eigos pablogėjimo ir nėštumo komplikacijų atsiradimo, todėl reikia tinkamai gydyti ir kruopščiai koreguoti insulino dozę.

III-oji ligoninė 34–35 savaičių laikotarpiu, kad būtų galima atidžiai stebėti vaisių, gydyti akušerines ir diabetines komplikacijas, pasirinkti laiką ir pristatymo būdą.

Kontraindikacijos nėštumui cukriniu diabetu:

· Sparčiai progresuojančių kraujagyslių komplikacijų, kurios paprastai randamos sunkioje ligoje (retinopatija, nefropatija), buvimas apsunkina nėštumo eigą ir žymiai pablogina motinos ir vaisiaus prognozę.

· Insulinams atsparių ir labilių diabeto formų buvimas.

· Diabeto atsiradimas abiejuose tėvuose, kuris labai padidina ligos galimybę vaikams.

· Diabeto ir motinos reeso jautrumo derinys, kuris žymiai pablogina vaisiaus prognozę

· Cukrinio diabeto ir aktyvios plaučių tuberkuliozės derinys, kai nėštumas dažnai sukelia rimtą proceso pablogėjimą.

· Sprendimas dėl nėštumo, jo išsaugojimo ar nutraukimo poreikio sprendžiamas patariamuoju būdu, dalyvaujant akušeriui-ginekologui, bendrosios praktikos gydytojui, endokrinologui iki 12 savaičių.

4. Klinikiniai diabeto požymiai

Klinikiniame diabeto paveiksle yra įprasta atskirti dvi simptomų grupes: dideles ir mažas.

Pagrindiniai simptomai:

Poliurija - padidėjęs šlapimo išsiskyrimas, kurį sukelia padidėjęs šlapimo osmosinis slėgis dėl jo ištirpusio gliukozės (paprastai šlapime nėra gliukozės). Parodomas dažnas dažnas šlapinimasis, įskaitant naktį.

Polidipsija (pastovus nenutrūkstamas troškulys) - dėl didelio vandens praradimo šlapime ir padidėjusio kraujo osmosinio spaudimo.

Polyphagy yra pastovus, nenutrūkstamas alkis. Šį simptomą sukelia metabolinis sutrikimas, susijęs su diabetu, ty ląstelių nesugebėjimas absorbuoti ir apdoroti gliukozės, jei nėra insulino (badas tarp gerovės).

Svorio netekimas (ypač būdingas 1 tipo diabetui) yra dažnas diabeto simptomas, kuris vystosi nepaisant padidėjusio pacientų apetito. Svorio netekimas (ir netgi išeikvojimas) atsiranda dėl padidėjusio baltymų ir riebalų katabolizmo dėl gliukozės deaktyvavimo iš ląstelių energijos apykaitos.

Pagrindiniai simptomai yra labiausiai būdingi 1 tipo diabetui. Jie vystosi akutai. Pacientai paprastai gali tiksliai įvardyti jų išvaizdos datą ar laikotarpį.

Antriniai simptomai apima mažiau specifinius klinikinius požymius, kurie pamažu vystosi lėtai. Šie simptomai būdingi tiek 1, tiek 2 tipo diabetui:

· Odos ir gleivinės niežulys (makšties niežėjimas), t

· Burnos džiūvimas,

· Bendras raumenų silpnumas

· Galvos skausmas

· Uždegiminiai odos pažeidimai, kuriuos sunku gydyti,

· Neryškus matymas

· 1 tipo cukrinio diabeto acetono buvimas šlapime. Acetonas yra deginamų riebalų atsargų rezultatas.

5. Alkoholis ir diabetas

Cukrinis diabetas yra socialiai reikšminga liga, kuri rodo tendenciją augti kasmet. Pasak ekspertų, 2-ojo tipo diabeto paplitimas pasaulyje nuo 2000 iki 2030 m. Padidės 37%. JAV 15 mln. Žmonių serga diabetu, o su šia liga ir jos komplikacijomis (širdies ir kraujagyslių ligomis, inkstų nepakankamumu, retinopatija dėl aklumo) susijusios metinės išlaidos siekia 90 mlrd. Dolerių, o tai sudaro apie 25% visų sveikatos priežiūros išlaidų. Pastaraisiais dešimtmečiais Japonijoje pastebėtas II tipo cukrinio diabeto paplitimo padidėjimas ekspertai linkę paaiškinti gyvenimo būdo „vakarietiškumu“ [15]. Tai patvirtina hipotezę, kad psichosocialiniai veiksniai vaidina svarbų vaidmenį cukrinio diabeto etiologijoje. Didelė mirties nuo šios ligos padidėjimas buvusios Tarybų Sąjungos respublikose, atsižvelgiant į psichosocialinę nelaimę, susijusią su radikaliomis reformomis, dešimtajame dešimtmetyje rodo, kad diabetas yra psichosocialinis. Taigi Baltarusijoje nuo 1981 iki 1993 m. Vyrų mirties nuo diabeto skaičius padidėjo 4,3 karto (nuo 1,5 iki 6,5 100 tūkst. Gyventojų), o moterų - 3,9 karto ( nuo 2,4 iki 9,4 100 tūkst. gyventojų).

Kartu su genetiniu polinkiu ir psichosocialiniais veiksniais nesveika gyvensena yra labai svarbi cukrinio diabeto etiologijoje: fizinio aktyvumo stoka, persivalgymas, kuris lemia antsvorį, rūkymas ir kt. Taip pat piktnaudžiavimas alkoholiu yra vienas iš cukrinio diabeto rizikos veiksnių. Alkoholio diabetogeninis poveikis yra tiesioginis toksinis poveikis kasos ląstelėms, insulino sekrecijos slopinimas ir padidėjęs atsparumas jai, angliavandenių apykaitos pažeidimas, nutukimas dėl kalorijų suvartojimo ir kepenų funkcijos pažeidimas. Eksperimentiniuose tyrimuose nustatyta, kad lėtine alkoholio intoksikacija patyrusiems žiurkėms sumažėjo kasos ir beta ląstelių atrofija. Etanolio metabolitai 2,3-butanediolis ir 1,2-propandiolis slopina bazinį ir insulino stimuliuojamą metabolizmą adipocituose.

Alkoholio hipoglikeminis poveikis gali būti potencialus pavojus diabetu sergantiems pacientams. Pasak kai kurių autorių, 1 iš 5 sunkios hipoglikemijos epizodų sukelia alkoholio vartojimas. Viename tyrime buvo įrodyta, kad netgi nedidelių alkoholio dozių vartojimas 1-ojo tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams praėjusį vakarą sukelia rytinę hipoglikemiją. Šio poveikio mechanizmas nebuvo visiškai ištirtas, tačiau manoma, kad alkoholio hipoglikeminį poveikį sukelia augimo hormono sekrecijos sumažėjimas naktį. Eksperimentiniuose tyrimuose nustatyta, kad nuo alkoholio išsiskiria nuo dozės priklausomas augimo hormono sekrecijos sumažėjimas. Be to, alkoholis veikia įvairius gliukozės metabolizmo aspektus. Ypač alkoholis slopina glikoneogenezę 45%, o tai gali būti tarp redukcinio potencialo pažeidimo, nuo adrenalino ir noradrenalino dozės priklausomos stimuliacijos ir pan. Žinoma, kad I tipo cukriniu diabetu gliukoneogenezė yra atsakinga už didelę gliukozės mobilizacijos kepenyse dalį, todėl pacientai diabetikai gali būti jautresni alkoholio hipoglikeminiam poveikiui, palyginti su sveikais asmenimis. Alkoholis taip pat gali sustiprinti kitų vaistų (pvz., Beta blokatorių) hipoglikeminį poveikį.

Epidemiologinių tyrimų, susijusių su alkoholio vartojimo ir 2 tipo cukrinio diabeto paplitimu, rezultatai yra prieštaringi. Daugelis tyrimų parodė teigiamą ryšį tarp piktnaudžiavimo alkoholiu ir II tipo diabeto išsivystymo rizikos. Pavyzdžiui, vienas perspektyvinis tyrimas parodė, kad alkoholio vartojimas daugiau kaip 25 g per parą gerokai padidina II tipo cukrinio diabeto riziką, palyginti su mažų alkoholio dozių vartojimu. Pagal kitą tyrimą, rizika susirgti 2 tipo cukriniu diabetu tiems asmenims, kurie per dieną suvartoja daugiau kaip 36 gramus alkoholio, yra 50% didesnis nei tie, kurie per dieną suvartoja 1,7 g alkoholio. Taip pat buvo įrodyta, kad vidutinio amžiaus vyrų, vartojančių daugiau kaip 21 alkoholio dozę per savaitę, rizika susirgti 2 tipo cukriniu diabetu yra 50% didesnė negu tų, kurie gėrė mažiau nei 1 dozę per savaitę. Remiantis kitais duomenimis, II tipo cukrinio diabeto rizika vyrams, piktnaudžiaujantiems alkoholiu, yra 2,5 karto didesnė, palyginti su nutraukimo simptomais. Viename iš darbų buvo nustatyta, kad didelių alkoholinių gėrimų dozių vartojimas per trumpą laiką (vadinamasis svaiginantis alkoholio vartojimo modelis) padidina II tipo diabeto atsiradimo moterims riziką. Kalbant apie alkoholinių gėrimų tipą, vidutinio amžiaus vyrų, kurie per savaitę vartoja daugiau kaip 14 alkoholio gėrimų, vartojančių daugiau kaip 14 alkoholio gėrimų, II tipo diabeto rizika yra 80% didesnė, palyginti su vyrais, vartojančiais mažai alkoholinius gėrimus.

Piktnaudžiavimas alkoholiu dažnai lydi rūkymą. Prospektyviame tyrime, kuriame dalyvavo 41 810 vyrų (stebėjimo laikotarpis - 6 metai), nustatyta, kad rūkymas padvigubina II tipo diabeto riziką. Hipotezinis šio poveikio mechanizmas yra padidėjęs atsparumas insulinui rūkantiems. Akivaizdu, kad rūkymo ir piktnaudžiavimo alkoholiu derinys labai padidina diabeto atsiradimo riziką.

Neseniai literatūroje plačiai diskutuojama apie tai, ar egzistuoja U arba J formos ryšys tarp 2 tipo diabeto ir alkoholio vartojimo. Tai reiškia, kad mažinant sergant mažomis alkoholio dozėmis ir didinant dideles dozes, sumažėja sergamumo rizika. Alkoholio ir cukrinio diabeto santykių tyrimų meta analizė parodė, kad alkoholio vartojimas nuo 6 iki 48 g per parą sumažina 2 tipo cukrinio diabeto riziką 30%, palyginti su susilaikiusiais ir asmenimis, kurie per dieną vartoja daugiau kaip 48 g alkoholio. Perspektyviame tyrime nustatyta nelinijinė sąsaja tarp alkoholio vartojimo ir II tipo diabeto išsivystymo rizikos. Cukrinio diabeto rizika palaipsniui sumažėja iki 23,0-45,9 g alkoholio vartojimo dienos ir didėja vartojant dideles dozes (> 69,0 g per dieną). Atsižvelgiant į susijusius rizikos veiksnius, mažų alkoholio dozių apsauginis poveikis yra akivaizdesnis vyresnio amžiaus žmonėms, kurie nerūkoma, o paveldimas neužkrautas cukriniu diabetu. Viename tyrime dalyvavo 85 000 34–59 metų amžiaus moterų, kurios buvo stebimos 4 metus. Nustatyta, kad pacientams, vartojantiems vidutines alkoholio dozes, sumažėja II tipo cukrinio diabeto rizika, lyginant su ne geriamaisiais. Panašūs rezultatai gauti ir kitame perspektyviame kohortos tyrime, kurio dalyviai buvo 41 tūkst. Vyrų, 40–75 metų amžiaus, stebėti 6 metus.

Epidemiologinių tyrimų rezultatų skirtumai gali būti dėl etninių savybių, gyvenimo būdo ir skirtingų metodologinių metodų, įskaitant alkoholio vartojimo, diabeto diagnozės ir skirtingų stebėjimo laikotarpių įvertinimus. Pavyzdžiui, kai kuriuose tyrimuose buvę alkoholikai, kurie apklausos metu negėrė alkoholio, ir žmonės, kurie niekada nebuvo gėrę alkoholio (išgėrimo vaistai), buvo sujungti į vieną grupę. Skirtumai taip pat gali būti susiję su amžiaus skirtumais: viename tyrime alkoholio apsauginis poveikis buvo nustatytas tik vyresniems nei 44 metų žmonėms. Jauniems žmonėms cukrinis diabetas dažnai yra įgimtas ir todėl mažai priklauso nuo alkoholio vartojimo. Prieštaringi alkoholio ir diabeto rizikos santykio tyrimo rezultatai gali lemti tokį svarbų veiksnį kaip kūno masės indeksas, kuris dažnai ignoruojamas. Diabeto rizikos sumažinimas, vartojant mažas alkoholio dozes, buvo nustatytas asmenims, turintiems santykinai mažą ir santykinai didelį kūno masės indeksą. Tuo pačiu metu alkoholio vartojimo lygis, susijęs su cukrinio diabeto rizikos sumažėjimu, yra mažesnis asmenims, kurių kūno masės indeksas yra santykinai mažas (6-12 g per dieną), palyginti su santykinai dideliu indeksu (12-24 g per dieną). Vyrų ir moterų rezultatų skirtumai gali būti susiję su tuo, kad moterys dažniau slėpia piktnaudžiavimą alkoholiu, taip pat dėl ​​to, kad skiriasi pirmenybė alkoholiniams gėrimams. Pagal epidemiologinius tyrimus padidėjusi diabeto rizika tarp vyrų, vartojančių dideles alkoholio dozes, daugiausia priklauso nuo stiprių alkoholinių gėrimų. Tuo pačiu metu moterys vartoja daugiausia mažai alkoholinių gėrimų. Skirtingų rūšių alkoholinių gėrimų pirmenybė paprastai siejama su tam tikromis demografinėmis charakteristikomis ir gyvenimo būdais. Asmenys, kurie mėgsta vyną, dažniausiai yra labiau išsilavinę, nerūkantys asmenys, sveikesnis gyvenimo būdas ir todėl mažesnis sergamumo pavojus.

Apibendrinant epidemiologinių tyrimų rezultatus, galima abejoti dėl didelių alkoholio dozių ir galimų mažų alkoholio dozių prevencinio poveikio. Šiems poveikiams būdingos biologinės prielaidos. Nors ūminis ir lėtinis alkoholio apsinuodijimas padidina atsparumą insulinui, mažos alkoholio dozės ją sumažina. Šiuo atžvilgiu kai kurie autoriai teigia, kad mažų alkoholio dozių nauda yra įmanoma 10% gyventojų, turinčių fenotipą, susijusį su atsparumo insulinui sindromui.

Pirmiau aprašyti darbai buvo skirti ryšiui tarp alkoholio vartojimo ir II tipo diabeto išsivystymo rizikos. Ne mažiau įdomu yra diskusija apie alkoholio poveikį diabeto mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų rizikai.

Diabetas siejamas su trigubu koronarinės širdies ligos rizikos padidėjimu, kurį sukelia dislipidemija, hipertenzija, padidėjęs atsparumas insulinui ir hiperkoaguliacija. Remiantis kai kurių epidemiologinių tyrimų rezultatais, mažos alkoholio dozės sumažina širdies ligų riziką bendroje populiacijoje. Panašus poveikis pasireiškė II tipo diabetu sergantiems pacientams. Taigi perspektyviame kohortos tyrime, kuriame dalyvavo 87938 vyrų gydytojai, nustatyta, kad mažos alkoholio dozės sumažina IHD riziką 40% pacientų, sergančių 2 tipo diabetu, ir sveikų žmonių. II tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų, sergančių nedidelėmis alkoholio dozėmis, rizika sumažinti vainikinių arterijų ligų riziką taip pat buvo įrodyta perspektyviniame tyrime, kuriame dalyvavo 121700 moterų slaugytojų, sulaukusių 30-55 metų amžiaus ir stebėta 12 metų [19]. Kitame perspektyviame kohortos tyrime nustatyta, kad vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, nustatytas mažas alkoholio dozių vartojimas ir koronarinės širdies ligos rizika. Buvo įrodyta, kad vartojant mažiau nei 2 g alkoholio per dieną 40% sumažėja vainikinių širdies ligų rizika, geriamojo vaisto vartojimas nuo 2 iki 13 g sumažina riziką 55%, o 14 g alkoholio vartojimas per dieną sumažina vainikinių širdies ligų riziką 75%.

Pirmiau minėtų epidemiologinių tyrimų rezultatai praktiškai dirbo sunkiai, nes diabetu sergantiems pacientams dažnai kyla klausimas apie alkoholio vartojimą. Amerikos ir Didžiosios Britanijos diabetinių asociacijų rekomendacijos dėl alkoholio vartojimo yra tokios pačios kaip ir visai visuomenei: ne daugiau kaip dvi alkoholio dozės per dieną (viena dozė atitinka 8 g absoliutaus alkoholio). Pabrėžiama, kad alkoholis turėtų būti vartojamas tik su maistu. Taip pat būtina atsižvelgti į tai, kad hipoglikemijos rizika egzistuoja keletą valandų po gėrimo. Kalbant apie alkoholio poveikį kardioprotekcijai, bet kokias rekomendacijas dėl to reikėtų labai atidžiai, atsižvelgiant į individualias paciento savybes. Žinoma, neįmanoma rekomenduoti alkoholio vartoti asmenims, kurie negali kontroliuoti jo priėmimo. Šiuo atžvilgiu reikėtų pažymėti, kad pati „mažos dozės“ sąvoka yra santykinė, nes kai kuriems pacientams viena dozė yra maža, du - daug, o trys - nepakankamai. J formos rizikos kreivė reiškia tam tikrą optimalų suvartojimo lygį, kuriuo realizuojamas kardioprotekcinis poveikis, o su alkoholiu susijusių problemų rizika yra minimali. Tyrimai rodo, kad didžiausias rizikos sumažėjimas pastebimas labai mažu vartojimo lygiu - nuo vienos iki dviejų dozių per dieną. Tolesnis alkoholio vartojimo padidėjimas didina įvairių neigiamų pasekmių riziką. Be to, reikia nepamiršti, kad J formos santykis tarp alkoholio vartojimo ir bendro mirtingumo yra įtikinamai parodytas pagyvenusiems žmonėms, o jaunoms grupėms - linijinis ryšys. Taip yra dėl to, kad dažniausios mirties priežastys jaunystėje yra avarijos ir apsinuodijimai, o vyresnėse amžiaus grupėse širdies ir kraujagyslių ligos yra pagrindinė mirties priežastis. Taigi, kadangi nėra aiškios apatinės alkoholio keliamų problemų rizikos ribos, mažų alkoholio dozių nauda gali būti didesnė už žalą vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, nes jie turi didelę IHD riziką.

Ūminės komplikacijos yra sąlygos, kurios atsiranda per kelias dienas ar net valandas, esant diabetui.

· Diabetinė ketoacidozė yra rimta būklė, atsirandanti dėl to, kad tarpinis vaistų metabolizmas (ketonų kūnai) kaupiasi kraujyje. Atsiranda kartu su ligomis, visų pirma infekcijomis, sužalojimais, operacijomis ir nepakankama mityba. Gali sukelti sąmonės netekimą ir gyvybiškai svarbių kūno funkcijų sutrikimą. Tai gyvybiškai svarbi neatidėliotina hospitalizacija.

· Hipoglikemija - gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas žemiau normaliosios vertės (paprastai mažesnis nei 3,3 mmol / l) atsiranda dėl gliukozės kiekį mažinančių vaistų, su tuo susijusių ligų, neįprastų pratimų ar prastos mitybos perdozavimo ir geriamojo alkoholio gerinimo. Pirmoji pagalba yra suteikti pacientui cukraus ar bet kokio saldaus gėrimo tirpalą viduje, valgyti daug angliavandenių (cukrus ar medus galima laikyti liežuviu greičiau), su galimybe į raumenis patekti į gliukagono preparatus, į veną įvedant 40% gliukozės (prieš Įvedus 40% gliukozės tirpalą, jums reikia švirkšti vitamino B1 po oda - vietinių raumenų spazmų prevencija.

· Hiperosmolinė koma. Jis dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, turinčiais ar be diabeto, ir visada yra susijęs su sunkiu dehidratavimu. Dažnai pastebima poliurija ir polidipsija, trunkanti nuo dienų iki savaičių iki sindromo atsiradimo. Vyresnio amžiaus žmonės yra linkę į hiperosmolinę komą, nes jie dažniau patiria troškulio suvokimo pažeidimą. Kita sunki problema - inkstų funkcijos pasikeitimas (dažniausiai pasitaiko senyvo amžiaus žmonėms) - neleidžia šlapime išsiskirti pernelyg gliukozės kiekiui. Abu veiksniai prisideda prie dehidratacijos ir žymios hiperglikemijos. Metabolinės acidozės stoka yra dėl insulino, kuris cirkuliuoja kraujyje, ir (arba) mažesnis kontamininių hormonų kiekis. Šie du veiksniai slopina lipolizę ir ketonų gamybą. Jau pradėta hiperglikemija sukelia gliukozuriją, osmotinę diurezę, hiperosmoliškumą, hipovolemiją, šoką ir, jei nėra gydymo, mirtį. Tai gyvybiškai svarbi neatidėliotina hospitalizacija. Iki ligoninės stadijos, siekiant normalizuoti osmosinį spaudimą, į veną lašinamas hipotoninis (0,45%) natrio chlorido tirpalas, o staiga sumažėja kraujospūdis, švirkščiamas mezatonas arba dopaminas. Taip pat patartina (kaip ir koma) atlikti deguonies terapiją.

· Pieno rūgšties koma sergantiems cukriniu diabetu sukelia pieno rūgšties kaupimąsi kraujyje ir dažniau pacientams, vyresniems nei 50 metų, širdies ir kraujagyslių, kepenų ir inkstų nepakankamumo fone, sumažėjusiam deguonies tiekimui į audinius ir dėl to pieno rūgšties kaupimuisi audiniuose. Pagrindinė pieno rūgšties koma išsivystymo priežastis - staigus rūgšties ir bazės balanso pakeitimas į rūgšties pusę; dehidratacija, kaip taisyklė, tokio tipo koma nesilaikoma. Acidozė sukelia sutrikusią mikrocirkuliaciją, kraujagyslių kolapsą. Klinikiniu požiūriu reikšminga dusulys (nuo mieguistumo iki visiško sąmonės praradimo), sutrikęs kvėpavimas ir Kussmaul kvėpavimas, sumažėjęs kraujospūdis, labai nedidelis kiekis šlapimo išsiskyrimo (oligūrija) arba visiškas jo nebuvimas (anurija). Acetono kvapas iš burnos pacientams, turintiems pieno rūgšties komą, paprastai nepasireiškia, acetono kiekis šlapime nėra nustatytas. Gliukozės koncentracija kraujyje yra normali arba šiek tiek padidėjusi. Reikia nepamiršti, kad pieno rūgšties koma dažnai atsiranda pacientams, gydomiems hipoglikeminiais vaistais iš biguanido grupės (fenforminas, buforminas). Prieš gydymą ligoninėje į veną švirkščiamas 2% natrio druskos tirpalas (atsiranda fiziologinis tirpalas, gali išsivystyti ūminė hemolizė) ir atlikti deguonies terapiją.

Vėlyvas

Jie yra komplikacijų grupė, kurios išsivystymas trunka mėnesius, o daugeliu atvejų - ligos metai.

· Diabetinė retinopatija - tinklainės pažeidimas mikroanurizmų, punkcinių ir dėmėtų kraujavimų, kietų eksudatų, edemos, naujų kraujagyslių formavimosi forma. Pabaiga su kraujavimu iš pagrindo, gali sukelti tinklainės atskyrimą. Pradiniai retinopatijos etapai nustatomi 25% pacientų, sergančių naujai diagnozuotu II tipo diabetu. Retinopatijos dažnis padidėja 8% per metus, todėl po 8 metų nuo ligos pradžios 50% visų pacientų aptikta retinopatija, o po 20 metų - apie 100% pacientų. Tai dažniau pasireiškia 2 tipo, jo sunkumas koreliuoja su nefropatijos sunkumu. Vidutinio amžiaus ir pagyvenusių žmonių aklumo priežastis.

· Diabetinė mikro- ir makroangiopatija - kraujagyslių pralaidumo pažeidimas, jų pažeidžiamumo didėjimas, jautrumas trombozei ir aterosklerozės vystymasis (pasireiškia ankstyvaisiais atvejais, daugiausia paveikiami mažieji laivai).

· Diabetinė polineuropatija - dažniausiai dvišalės „pirštinių ir kojinių“ tipo periferinės neuropatijos forma, pradedant nuo apatinių galūnių dalių. Skausmo ir temperatūros jautrumo praradimas yra svarbiausias neuropatinių opų ir sąnarių dislokacijos veiksnys. Periferinės neuropatijos simptomai yra tirpimas, deginimo pojūtis arba parestezija, pradedant nuo galūnės distalinių sričių. Simptomai intensyvėja naktį. Jaučiamas pojūtis sukelia sunkius sužeidimus.

· Diabetinė nefropatija - inkstų pažeidimas, pirmiausia mikroalbuminurija (albumino išsiskyrimas iš šlapimo), tada proteinurija. Veda prie lėtinio inkstų nepakankamumo vystymosi.

· Diabetinė artropatija - sąnarių skausmas, sutraiškymas, mobilumo apribojimas, sinovialinio skysčio kiekio sumažinimas ir jo klampumo didinimas.

· Diabetinė oftalmopatija, be retinopatijos, apima ankstyvą kataraktos išsivystymą (lęšių neskaidrumą).

· Diabetinė encefalopatija - psichikos ir nuotaikos pokyčiai, emocinis labilumas ar depresija.

· Diabetinė pėda - cukriniu diabetu sergančio paciento kojų pralaimėjimas pūlingų nekrotinių procesų, opų ir osteo-articinių pažeidimų pavidalu, atsirandantis periferinių nervų, kraujagyslių, odos ir minkštųjų audinių, kaulų ir sąnarių pokyčių fone. Tai yra pagrindinė diabeto pacientų amputacijų priežastis.

7. Diagnozė ir gydymas

Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi būti registruojami endokrinologe.

Diabeto diagnozavimui atlikti atlikite šiuos tyrimus.

· Gliukozės kraujo tyrimas: nevalgius nustatomas gliukozės kiekis kapiliariniame kraujyje (krauju iš piršto).

· Gliukozės tolerancijos tyrimas: apie 75 g gliukozės, ištirpintos 1-1,5 puodeliuose vandens, išpilamas tuščiame skrandyje, tada gliukozės koncentracija kraujyje nustatoma po 0,5, 2 valandų.

· Šlapimo analizė gliukozės ir ketonų organizmams: ketonų ir gliukozės aptikimas patvirtina diabeto diagnozę.

· Glikuoto hemoglobino kiekio nustatymas: cukriniu diabetu sergantiems pacientams jo kiekis žymiai padidėja.

· Insulino ir C-peptido kiekio kraujyje nustatymas: pirmojo tipo cukriniu diabetu insulino ir C-peptido kiekis yra žymiai sumažintas, o antrojo tipo - normaliosios vertės.

Diabeto gydymas apima:

· Specialioji dieta: būtina neįtraukti cukraus, alkoholinių gėrimų, sirupų, pyragų, sausainių, saldžių vaisių. Maistas turėtų būti vartojamas mažomis porcijomis, pageidautina 4-5 kartus per dieną. Rekomenduojama naudoti produktus, kurių sudėtyje yra įvairių cukraus pakaitalų (aspartamas, sacharinas, ksilitolis, sorbitolis, fruktozė ir tt).

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sergantiems pirmos rūšies cukriniu diabetu ir antrojo tipo diabetu, būtina kasdien vartoti insuliną (insulino terapija). Vaistas yra prieinamas specialiose švirkštimo priemonėse, su kuriomis lengva švirkšti. Kai insulino gydymas yra būtinas savarankiškai stebėti gliukozės kiekį kraujyje ir šlapime (naudojant specialias juosteles).

· Tabletes, kurios padeda sumažinti cukraus kiekį kraujyje. Paprastai antrojo tipo cukrinio diabeto gydymas prasideda nuo tokių vaistų. Kai liga progresuoja, būtina įvesti insuliną.

Žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, pratimas yra naudingas. Terapinis svorio kritimo ir pacientų, sergančių nutukimu, vaidmuo.

Diabeto gydymas atliekamas visą gyvenimą. Savikontrolė ir tiksli gydytojo rekomendacijų priežiūra padeda išvengti arba labai sulėtinti ligos komplikacijų vystymąsi.

Šiuo metu visų tipų cukrinio diabeto prognozė yra sąlyginai palanki, tinkamai gydant ir laikantis dietos, gebėjimas dirbti. Komplikacijų progresavimas žymiai sulėtėja arba visiškai sustoja. Tačiau reikia pažymėti, kad daugeliu atvejų dėl gydymo ligos priežastis nėra pašalinta, o gydymas yra tik simptominis.

1. Klinikinė endokrinologija. Vadovas / N.T. Starkovas. - 3-asis leidimas, peržiūrėtas ir išplėstas. - Sankt Peterburgas: Peter, 2002 - 259-263 p. - 576 sekundės

2. Klinikinė patofiziologija: vadovėlis. universitetų studentams / Diamonds VA - 3-asis leidimas, pataisytas ir išplėstas. - Sankt Peterburgo valstija. medus atjunkite juos. I.P. Pavlova; M: VUNMTS: Peter, 1999. - p. 209-213.

3. Peter J. Watkins. Diabetas = Diabeto / MI Balabolkin. - 2. -M.: Binom, 2006

4. Balabolkin M.I. Diabetas. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.

5. Yu.E. Razvodovskis Žurnalas „Medicinos naujienos“, archyvo numeris 32006-Alkoholis ir diabetas

Paskelbta „Allbest.ru“

Panašūs dokumentai

Diabetas - lėtinis hiperglikemijos sindromas. Tarp endokrininės patologijos cukrinis diabetas yra pirmas paplitimas. Ne insulino nepriklausomo cukrinio diabeto patogenezė. Diabeto diagnozė. Diabeto prevencija.

Ataskaita [28.1 K], pridėta 2008 m

Diabeto tipai. Pirminių ir antrinių sutrikimų raida. Nukrypimai nuo diabeto. Dažni hiperglikemijos simptomai. Ūminės ligos komplikacijos. Ketoacidozės priežastys. Insulino kiekis kraujyje. Langerhanso salelių beta ląstelių sekrecija.

santrauka [23,9 K], pridėta 2013 m

Nuo insulino priklausomo ir nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto epidemiologija. Diabeto klasifikacija. Diabeto rizikos veiksniai. Lyginamasis higieninis vandens tiekimo sąlygų kontrolės ir bandymų aikštelėse vertinimas. Gyventojų mitybos vertinimas.

terminas [81.2 K], pridėtas 2012 m

Cukrinio diabeto etiologija ir patogenezė yra liga, kurią sukelia absoliutus ar santykinis insulino trūkumas. Dietinė terapija, laboratoriniai tyrimai, rizikos veiksniai, ligos prognozė. Lėtinės I ir II tipo diabeto komplikacijos.

pristatymas [1,9 mln.], pridėtas 2014 04 04

1 ir 2 tipo cukrinio diabeto etiologija ir patogenezė yra sisteminė heterogeninė liga, kurią sukelia absoliutus ar santykinis insulino trūkumas. Virusinės infekcijos ir toksiškos medžiagos kaip rizikos veiksniai. Klinika, diagnozė, gydymas, prognozė.

pristatymas [2,1 M], pridėtas 2015 m

1 ir 2 tipo diabeto etiologija, patogenezė, klasifikacija ir diferencinės diagnostikos kriterijai. Duomenų apie diabeto, pagrindinės ligos priežastys, statistika. Diabeto simptomai, pagrindiniai diagnostiniai kriterijai.

pristatymas [949,8 K], pridėtas 2013 03 13

Bendra endokrininės ligos charakteristika yra cukrinis diabetas. Pagrindinės dažnumo padidėjimo priežastys. Įvairių tipų cukrinio diabeto etiologija ir patogenezė. Klinikinė ligos klasifikacija. Lipidų apykaitos kriterijai. Gydymo formos.

atvejo istorija [68,6 K], pridėta 2008 12 22

Diabeto klasifikacija pagal priklausomybę, sunkumą, angliavandenių apykaitos kompensavimo laipsnį, komplikacijas. Etiologija, pagrindiniai ligos simptomai, patogenezė. Diabeto diagnozė naudojant gliukozės tolerancijos testą, jo gydymo metodai.

santrauka [289,4 K], pridėta 2013 m

Cukrinio diabeto - endokrininės ligos, atsiradusios dėl hormono insulino nepakankamumo, apibrėžimas ir klasifikavimas. Pagrindinės priežastys, simptomai, klinika, diabeto patogenezė. Diagnozė, gydymas ir ligos prevencija.

pristatymas [374,7 K], pridėtas 2014 m

Endokrininės sistemos autoimuninių ligų savybių tyrimas. 1 tipo diabeto klinikiniai pasireiškimai. Kasos B ląstelių naikinimo patogenezė. Metaboliniai diabeto žymekliai. Idiopatinis diabetas. Insulino trūkumas.

pristatymas [520,4 K], pridėtas 2014 10 01

Pasakykite, kaip gydyti aukštą cholesterolio kiekį

Ką reiškia padidėjęs bilirubino kiekis kraujyje?